O raku / leczeniu / badaniach klinicznych / chorobie / mięsaku tkanek miękkich / leczeniu

Z love.co
Przejdź do nawigacji Przejdź do wyszukiwania
Ta strona zawiera zmiany, które nie są zaznaczone do tłumaczenia.

Badania kliniczne leczenia mięsaka tkanek miękkich

Badania kliniczne to badania naukowe z udziałem ludzi. Badania kliniczne na tej liście dotyczą leczenia mięsaków tkanek miękkich. Wszystkie próby na liście są obsługiwane przez NCI.

Podstawowe informacje NCI o badaniach klinicznych wyjaśniają rodzaje i fazy badań oraz sposób ich przeprowadzania. Badania kliniczne szukają nowych sposobów zapobiegania, wykrywania lub leczenia chorób. Możesz pomyśleć o wzięciu udziału w badaniu klinicznym. Porozmawiaj ze swoim lekarzem, aby uzyskać pomoc w podjęciu decyzji, czy taki jest odpowiedni dla Ciebie.

Erdafitinib w leczeniu pacjentów z nawracającymi lub opornymi na leczenie zaawansowanymi guzami litymi, chłoniakiem nieziarniczym lub zaburzeniami histiocytarnymi z mutacjami FGFR (badanie pediatryczne MATCH Treatment)

To badanie II fazy pediatrycznej MATCH bada skuteczność erdafitynibu w leczeniu pacjentów z guzami litymi, chłoniakiem nieziarniczym lub chorobami histiocytarnymi, które rozprzestrzeniły się do innych miejsc w organizmie i powróciły lub nie reagują na leczenie z mutacjami FGFR. Erdafitynib może hamować wzrost komórek nowotworowych poprzez blokowanie niektórych enzymów potrzebnych do wzrostu komórek.

Lokalizacja: 107 lokalizacji

Tazemetostat w leczeniu pacjentów z nawracającymi lub opornymi na leczenie zaawansowanymi guzami litymi, chłoniakiem nieziarniczym lub zaburzeniami histiocytarnymi z mutacjami genów EZH2, SMARCB1 lub SMARCA4 (badanie pediatryczne MATCH Treatment)

To badanie II fazy pediatrycznej MATCH bada, jak dobrze tazemetostat działa w leczeniu pacjentów z guzami litymi, chłoniakiem nieziarniczym lub chorobami histiocytarnymi, które rozprzestrzeniły się do innych miejsc w organizmie i powróciły lub nie reagują na leczenie i mają EZH2, SMARCB1 lub mutacje genu SMARCA4. Tazemetostat może hamować wzrost komórek nowotworowych poprzez blokowanie niektórych enzymów potrzebnych do wzrostu komórek.

Lokalizacja: 109 lokalizacji

Inhibitor PI3K / mTOR LY3023414 w leczeniu pacjentów z nawrotowymi lub opornymi na leczenie zaawansowanymi guzami litymi, chłoniakiem nieziarniczym lub zaburzeniami histiocytarnymi z mutacjami TSC lub PI3K / MTOR (badanie pediatryczne MATCH)

To badanie II fazy pediatrycznej MATCH bada, jak dobrze inhibitor PI3K / mTOR LY3023414 działa w leczeniu pacjentów z guzami litymi, chłoniakiem nieziarniczym lub zaburzeniami histiocytarnymi z mutacjami TSC lub PI3K / MTOR, które rozprzestrzeniły się do innych miejsc w organizmie (przerzuty) i wrócili (nawracali) lub nie reagowali na leczenie (oporni). Inhibitor PI3K / mTOR LY3023414 może zatrzymać wzrost komórek rakowych poprzez blokowanie niektórych enzymów potrzebnych do wzrostu komórek.

Lokalizacja: 107 lokalizacji

Palbocyklib w leczeniu pacjentów z nawrotowymi lub opornymi na leczenie zaawansowanymi guzami litymi z dodatnim wynikiem Rb, chłoniakiem nieziarniczym lub zaburzeniami histiocytarnymi z aktywującymi zmianami w genach cyklu komórkowego (badanie pediatryczne MATCH Treatment)

To badanie II fazy pediatrycznej MATCH bada, jak dobrze palbocyklib działa w leczeniu pacjentów z guzami litymi Rb dodatnimi, chłoniakami nieziarniczymi lub chorobami histiocytarnymi z aktywującymi zmianami (mutacjami) w genach cyklu komórkowego, które rozprzestrzeniły się do innych miejsc w organizmie i przybyły z powrotem lub nie reagują na leczenie. Palbocyklib może zatrzymać wzrost komórek rakowych poprzez blokowanie niektórych enzymów potrzebnych do wzrostu komórek.

Lokalizacja: 97 lokalizacji

Larotrektynib w leczeniu pacjentów z nawracającymi lub opornymi na leczenie zaawansowanymi guzami litymi, chłoniakiem nieziarniczym lub zaburzeniami histiocytarnymi z fuzjami NTRK (badanie pediatryczne MATCH Treatment)

To badanie II fazy pediatrycznej MATCH bada, jak dobrze larotrektynib działa w leczeniu pacjentów z guzami litymi, chłoniakiem nieziarniczym lub zaburzeniami histiocytarnymi z fuzjami NTRK, które rozprzestrzeniły się do innych miejsc w organizmie i powróciły lub nie reagują na leczenie. Larotrektynib może hamować wzrost komórek nowotworowych poprzez blokowanie niektórych enzymów potrzebnych do wzrostu komórek.

Lokalizacja: 109 lokalizacji

S-jabłczan kabozantynibu w leczeniu młodszych pacjentów z nawracającymi, opornymi na leczenie lub nowo zdiagnozowanymi mięsakami, guzem Wilmsa lub innymi rzadkimi guzami

To badanie fazy II bada, jak dobrze kabozantynib-s-jabłczan działa w leczeniu młodszych pacjentów z mięsakami, guzem Wilmsa lub innymi rzadkimi guzami, które powróciły, nie reagują na terapię lub są nowo zdiagnozowane. S-jabłczan kabozantynibu może hamować wzrost komórek nowotworowych poprzez blokowanie niektórych enzymów potrzebnych do wzrostu guza i naczyń krwionośnych guza.

Lokalizacja: 137 lokalizacji

Olaparib w leczeniu pacjentów z nawracającymi lub opornymi na leczenie zaawansowanymi guzami litymi, chłoniakiem nieziarniczym lub zaburzeniami histiocytarnymi z defektami genów naprawy uszkodzeń DNA (badanie pediatryczne MATCH Treatment)

To badanie II fazy pediatrycznej MATCH bada skuteczność olaparybu w leczeniu pacjentów z guzami litymi, chłoniakiem nieziarniczym lub zaburzeniami histiocytarnymi z defektami genów naprawy uszkodzeń kwasu dezoksyrybonukleinowego (DNA), które rozprzestrzeniły się do innych miejsc w organizmie (w wrócili (nawroty choroby) lub nie reagują na leczenie (oporność na leczenie). Olaparyb może hamować wzrost komórek nowotworowych poprzez blokowanie niektórych enzymów potrzebnych do wzrostu komórek.

Lokalizacja: 105 lokalizacji

Wemurafenib w leczeniu pacjentów z nawrotowymi lub opornymi na leczenie zaawansowanymi guzami litymi, chłoniakiem nieziarniczym lub zaburzeniami histiocytarnymi z mutacjami BRAF V600 (badanie pediatryczne MATCH Treatment)

To badanie II fazy pediatrycznej MATCH bada skuteczność wemurafenibu w leczeniu pacjentów z guzami litymi, chłoniakiem nieziarniczym lub zaburzeniami histiocytarnymi z mutacjami BRAF V600, które rozprzestrzeniły się do innych miejsc w organizmie i powróciły lub nie reagują na leczenie. Wemurafenib może hamować wzrost komórek nowotworowych poprzez blokowanie niektórych enzymów potrzebnych do wzrostu komórek.

Lokalizacja: 106 lokalizacji

Atezolizumab w leczeniu pacjentów z nowo rozpoznanym mięsakiem miękkich części pęcherzyków płucnych z przerzutami, którego nie można usunąć chirurgicznie

To badanie fazy II bada skuteczność atezolizumabu w leczeniu pacjentów z nieleczonym mięsakiem miękkich części pęcherzyków płucnych, który rozprzestrzenił się z miejsca, w którym zaczął, do innych miejsc w organizmie i nie można go usunąć chirurgicznie. Immunoterapia przeciwciałami monoklonalnymi, takimi jak atezolizumab, może pomóc układowi odpornościowemu organizmu w ataku na raka i może wpływać na zdolność komórek nowotworowych do wzrostu i rozprzestrzeniania się.

Lokalizacja: 39 lokalizacji

Niwolumab i Ipilimumab w leczeniu pacjentów z nawrotowym lub opornym na leczenie klasycznym chłoniakiem Hodgkina związanym z HIV lub guzami litymi, które są przerzutowe lub nie można ich usunąć chirurgicznie

To badanie fazy I bada skutki uboczne i najlepszą dawkę niwolumabu podawanego z ipilimumabem w leczeniu pacjentów z klasycznym chłoniakiem Hodgkina związanym z ludzkim wirusem niedoboru odporności (HIV), który powrócił po okresie poprawy lub nie reaguje na leczenie, lub guzami litymi, które rozprzestrzenił się na inne miejsca na ciele lub nie można go usunąć chirurgicznie. Immunoterapia przeciwciałami monoklonalnymi, takimi jak ipilimumab i niwolumab, może pomóc układowi odpornościowemu organizmu w ataku na raka i może wpływać na zdolność komórek nowotworowych do wzrostu i rozprzestrzeniania się. Ipilimumab jest przeciwciałem, które działa przeciwko cząsteczce zwanej antygenem cytotoksycznych limfocytów T 4 (CTLA-4). CTLA-4 kontroluje część twojego układu odpornościowego, wyłączając go. Niwolumab jest rodzajem przeciwciała, które jest specyficzne dla programowanej śmierci komórek człowieka 1 (PD-1), białko odpowiedzialne za niszczenie komórek odpornościowych. Podawanie ipilimumabu z niwolumabem może działać lepiej w leczeniu pacjentów z klasycznym chłoniakiem Hodgkina lub guzami litymi związanymi z HIV w porównaniu z ipilimumabem z samym niwolumabem.

Lokalizacja: 28 lokalizacji

Inhibitor MDM2 AMG-232 i radioterapia w leczeniu pacjentów z mięsakiem tkanek miękkich

To badanie fazy Ib bada skutki uboczne inhibitora MDM2 AMG-232 i radioterapii w leczeniu pacjentów z mięsakiem tkanek miękkich. Inhibitor MDM2 AMG-232 może zatrzymać wzrost komórek nowotworowych poprzez blokowanie niektórych enzymów potrzebnych do wzrostu komórek. Podanie inhibitora MDM2 AMG-232 i radioterapii przed operacją może spowodować zmniejszenie guza i zmniejszenie ilości normalnej tkanki wymagającej usunięcia.

Lokalizacja: 27 lokalizacji

Niwolumab z ipilimumabem lub bez niego w leczeniu młodszych pacjentów z nawracającymi lub opornymi na leczenie guzami litymi lub mięsakami

To badanie fazy I / II bada skutki uboczne i najlepszą dawkę niwolumabu podawanego z ipilimumabem lub bez, aby sprawdzić, jak dobrze działają one w leczeniu młodszych pacjentów z guzami litymi lub mięsakami, które powróciły (nawracają) lub nie reagują na leczenie oporny). Immunoterapia przeciwciałami monoklonalnymi, takimi jak niwolumab i ipilimumab, może pomóc układowi odpornościowemu organizmu w ataku na raka i może wpływać na zdolność komórek nowotworowych do wzrostu i rozprzestrzeniania się. Nie wiadomo jeszcze, czy niwolumab działa lepiej sam lub z ipilimumabem w leczeniu pacjentów z nawracającymi lub opornymi na leczenie guzami litymi lub mięsakami.

Lokalizacja: 24 lokalizacje

Selinexor w zaawansowanym liposarcoma

Jest to randomizowane, wieloośrodkowe, podwójnie ślepe, kontrolowane placebo badanie fazy 2-3, obejmujące pacjentów, u których zdiagnozowano zaawansowany nieoperacyjny tłuszczakomięsak odróżnicowany. Około 279 wszystkich pacjentów zostanie losowo przydzielonych do badanego leczenia (selinexor lub placebo).

Lokalizacja: 21 lokalizacji

(VOYAGER) Badanie Avapritinib vs Regorafenib u pacjentów z miejscowo zaawansowanym nieoperacyjnym lub przerzutowym GIST

Jest to otwarte, randomizowane badanie III fazy z udziałem pacjentów z miejscowo zaawansowanym nieoperacyjnym lub przerzutowym GIST (zaawansowanym GIST) awaprytynibu (znanego również jako BLU-285) w porównaniu z regorafenibem u pacjentów wcześniej leczonych imatynibem i 1 lub 2 innymi TKI.

Lokalizacja: 14 lokalizacji

Badanie fazy 1 tazemetostatu inhibitora EZH2 u dzieci i młodzieży z nawrotowymi lub opornymi na leczenie guzami INI1-ujemnymi lub mięsakiem maziówkowym

Jest to otwarte badanie fazy I, dotyczące zwiększania dawki i zwiększania dawki z doustną dawką tazemetostatu BID. Pacjenci będą poddawani badaniu przesiewowemu pod kątem kwalifikacji w ciągu 14 dni od planowanej pierwszej dawki tazemetostatu. Cykl leczenia będzie trwał 28 dni. Ocena odpowiedzi będzie oceniana po 8 tygodniach leczenia, a następnie co 8 tygodni podczas badania. Badanie składa się z dwóch części: zwiększania dawki i zwiększania dawki. Zwiększenie dawki u pacjentów z następującymi nawrotowymi / opornymi na leczenie nowotworami złośliwymi: - Nowotwory prążkowate: - Nietypowy teratoidalny guz prążkowany (ATRT) - Złośliwy guz prążkowany (MRT) - Rabdoidalny guz nerki (RTK) - Wybrane guzy z cechami prążkowanymi - INI1-ujemne guzy :

Lokalizacja: 14 lokalizacji

Adawosertyb i chlorowodorek irynotekanu w leczeniu młodszych pacjentów z nawrotowymi lub opornymi na leczenie guzami litymi

To badanie fazy I / II bada skutki uboczne i najlepszą dawkę adawosertybu i chlorowodorku irynotekanu w leczeniu młodszych pacjentów z nawrotami guzów litych (nawrotami) lub bez odpowiedzi na standardowe leczenie (oporne). Adawosertyb i chlorowodorek irynotekanu mogą hamować wzrost komórek nowotworowych poprzez blokowanie niektórych enzymów potrzebnych do wzrostu komórek.

Lokalizacja: 22 lokalizacje

Badanie III fazy anlotynibu w przypadku mięsaka z przerzutami lub zaawansowanego mięsaka pęcherzykowego miękkich części, mięsaka gładkokomórkowego i mięsaka maziówkowego

W badaniu oceniano bezpieczeństwo i skuteczność chlorowodorku AL3818 (anlotynibu) w leczeniu przerzutowego lub zaawansowanego mięsaka miękkich części pęcherzyków płucnych (ASPS), mięsaka gładkokomórkowego (LMS) i mięsaka maziowego (SS). Wszyscy uczestnicy z ASPS otrzymają otwartą etykietę AL3818. U uczestników z LMS lub SS, AL3818 zostanie porównane do IV dakarbazyny. Dwie trzecie uczestników otrzyma AL3818, jedna trzecia uczestników otrzyma IV dakarbazynę.

Lokalizacja: 14 lokalizacji

Nab-paklitaksel i chlorowodorek gemcytabiny w leczeniu nastolatków i młodych dorosłych z nawracającym lub opornym na leczenie mięsakiem kostniakowym, mięsakiem Ewinga, mięsakiem prążkowanokomórkowym lub mięsakiem tkanek miękkich

To badanie fazy II bada, jak dobrze nab-paklitaksel i chlorowodorek gemcytabiny działają w leczeniu nastolatków lub młodych dorosłych z kostniakomięsakiem, mięsakiem Ewinga, mięsakiem prążkowanokomórkowym lub mięsakiem tkanek miękkich, który powrócił lub nie reaguje na leczenie. Leki stosowane w chemioterapii, takie jak nab-paklitaksel i chlorowodorek gemcytabiny, działają na różne sposoby, aby zatrzymać wzrost komórek nowotworowych, albo przez zabijanie komórek, przez powstrzymywanie ich dzielenia się, albo przez zatrzymywanie ich rozprzestrzeniania się.

Lokalizacja: 18 lokalizacji

Olaparyb i temozolomid w leczeniu pacjentów z zaawansowanym, przerzutowym lub nieoperacyjnym mięsakiem gładkokomórkowym macicy

W tym badaniu II fazy badano olaparyb i temozolomid w leczeniu pacjentów z mięsakiem gładkokomórkowym macicy (LMS), który rozprzestrzenił się do innych miejsc ciała (zaawansowany lub z przerzutami) lub którego nie można usunąć chirurgicznie (nie można go usunąć). Olaparyb może hamować wzrost komórek nowotworowych poprzez blokowanie niektórych enzymów potrzebnych do wzrostu komórek. Leki stosowane w chemioterapii, takie jak temozolomid, działają na różne sposoby, aby zatrzymać wzrost komórek nowotworowych, zabijając komórki, powstrzymując ich dzielenie się lub powstrzymując ich rozprzestrzenianie się. W leczeniu pacjentów z LMS podawanie olaparybu i temozolomidu może działać lepiej niż podawanie któregokolwiek leku oddzielnie.

Lokalizacja: 12 lokalizacji

Badanie bezpieczeństwa, tolerancji i PK DCC-2618 u pacjentów z zaawansowanymi nowotworami

Jest to otwarte badanie fazy 1, pierwsze u ludzi (FIH) ze zwiększaniem dawki, zaprojektowane w celu oceny bezpieczeństwa, tolerancji, farmakokinetyki (PK), farmakodynamiki (PD) i wstępnej aktywności przeciwnowotworowej DCC-2618, podawanego doustnie. (PO) u dorosłych pacjentów z zaawansowanymi nowotworami. Badanie składa się z 2 części, fazy zwiększania dawki i fazy ekspansji.

Lokalizacja: 12 lokalizacji

Mesylan nelfinawiru w leczeniu pacjentów z mięsakiem Kaposiego

To pilotażowe badanie fazy II bada skuteczność mesylanu nelfinawiru w leczeniu pacjentów z mięsakiem Kaposiego. Mesylan nelfinawiru może hamować wzrost komórek nowotworowych poprzez blokowanie niektórych enzymów potrzebnych do wzrostu komórek.

Lokalizacja: 11 lokalizacji

sEphB4-HSA w leczeniu pacjentów z mięsakiem Kaposiego

W tym badaniu II fazy badano rekombinowane białko fuzyjne EphB4-HSA (sEphB4-HSA) w leczeniu pacjentów z mięsakiem Kaposiego. Rekombinowane białko fuzyjne EphB4-HSA może blokować wzrost naczyń krwionośnych dostarczających krew do raka, a także może zapobiegać wzrostowi komórek rakowych.

Lokalizacja: 10 lokalizacji

Faza II, wieloośrodkowe badanie tazemetostatu inhibitora EZH2 u dorosłych pacjentów z guzami INI1-ujemnymi lub nawrotowym / opornym na leczenie mięsakiem maziówkowym

Jest to wieloośrodkowe, otwarte, dwuetapowe badanie fazy II tazemetostatu w dawce 800 mg dwa razy na dobę podawanego doustnie w ciągłych 28-dniowych cyklach. Badanie przesiewowe osób w celu określenia kwalifikacji do badania zostanie przeprowadzone w ciągu 21 dni od pierwszej planowanej dawki tazemetostatu. Kwalifikujący się pacjenci zostaną zapisani do jednego z fivecohort w zależności od typu guza: - Kohorta 1 (zamknięta do włączenia): MRT, RTK, ATRT lub wybrane guzy z cechami rabdoidalnymi, w tym rak drobnokomórkowy typu hiperkalcemicznego jajnika [SCCOHT], również znany jako złośliwy prążkowany guz jajnika [MRTO] - kohorta 2 (zamknięta w celu włączenia): nawracający lub oporny na leczenie mięsak maziówkowy z rearanżacją SS18-SSX - kohorta 3 (zamknięta do włączenia): inne guzy INI1 ujemne lub jakikolwiek guz lity z EZH2 mutacja wzmocnienia funkcji (GOF), w tym:

Lokalizacja: 12 lokalizacji

SARC024: Ogólny protokół badania doustnego regorafenibu u pacjentów z wybranymi podtypami mięsaka

Chociaż regorafenib został zarejestrowany do stosowania u pacjentów z postępującym GIST pomimo imatynibu i / lub sunitynibu na podstawie danych z II i III fazy, nie został on zbadany systematycznie u pacjentów z innymi postaciami mięsaka. Biorąc pod uwagę aktywność sorafenibu, sunitynibu i pazopanibu w mięsakach tkanek miękkich oraz dowody aktywności sorafenibu w mięsakach kości i prawdopodobnie mięsakach podobnych do Ewinga / Ewinga, istnieje precedens, aby zbadać SMOKI (drobnocząsteczkowe inhibitory kinazy doustnej), takie jak regorafenib w mięsakach inny niż GIST. Uznaje się również, że SMOKI (drobnocząsteczkowe inhibitory kinazy doustnej), takie jak regorafenib, sorafenib, pazopanib i sunitynib, mają nakładające się panele kinaz, które są hamowane jednocześnie. Chociaż nie jest to równoważne,

Location: 10 locations

Safety, Tolerability and Pharmacokinetics of an Anti-PD-1 Monoclonal Antibody in Subjects With Advanced Malignancies

The primary objective is to assess the safety and tolerability of Toripalimab in subjects with various advanced malignancies and to evaluate the recommended Phase 2 dose. The secondary objectives are to: 1) describe the pharmacokinetic (PK) profile of Toripalimab, 2) evaluate antitumor activity of Toripalimab; 3) determine the immunogenicity of Toripalimab; 4) evaluate overall survival. The exploratory objectives are to: 1) evaluate biomarkers that may correlate with activity of Toripalimab, 2) evaluate pharmacodynamic effects of Toripalimab on its target receptor, programmed cell death 1 (PD-1), as well as effects on the immune system. 3) evaluate the utility of PD-L1 & additional exploratory markers as biomarkers that could aid in selection of appropriate subjects for TAB001 therapy, and 4) identification of additional biomarkers correlating with response to treatment with TAB001.

Lokalizacja: 9 lokalizacji