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Hormonothérapie pour le cancer du sein

Que sont les hormones?

Les hormones sont des substances qui fonctionnent comme des messagers chimiques dans le corps. Ils affectent les actions des cellules et des tissus à divers endroits du corps, atteignant souvent leurs cibles par la circulation sanguine.

Les hormones œstrogènes et progestérone sont produites par les ovaires chez les femmes préménopausées et par certains autres tissus, y compris la graisse et la peau, chez les femmes et les hommes préménopausées et postménopausées. L'œstrogène favorise le développement et le maintien des caractéristiques sexuelles féminines et la croissance des os longs. La progestérone joue un rôle dans le cycle menstruel et la grossesse.

Les œstrogènes et la progestérone favorisent également la croissance de certains cancers du sein, appelés cancers du sein hormono-dépendants (ou hormonodépendants). Les cellules du cancer du sein sensibles aux hormones contiennent des protéines appelées récepteurs hormonaux qui s'activent lorsque les hormones s'y fixent. Les récepteurs activés provoquent des changements dans l'expression de gènes spécifiques, qui peuvent stimuler la croissance cellulaire.

Qu'est-ce que l'hormonothérapie?

La thérapie hormonale (également appelée thérapie hormonale, traitement hormonal ou thérapie endocrinienne) ralentit ou arrête la croissance des tumeurs hormono-sensibles en bloquant la capacité du corps à produire des hormones ou en interférant avec les effets des hormones sur les cellules cancéreuses du sein. Les tumeurs insensibles aux hormones n'ont pas de récepteurs hormonaux et ne répondent pas au traitement hormonal.

Pour déterminer si les cellules cancéreuses du sein contiennent des récepteurs hormonaux, les médecins testent des échantillons de tissus tumoraux qui ont été prélevés par chirurgie. Si les cellules tumorales contiennent des récepteurs aux œstrogènes, le cancer est appelé récepteur aux œstrogènes positif (ER positif), sensible aux œstrogènes ou sensible aux œstrogènes. De même, si les cellules tumorales contiennent des récepteurs de progestérone, le cancer est appelé récepteur de progestérone positif (PR ou PgR positif). Environ 80% des cancers du sein sont ER positifs (1). La plupart des cancers du sein ER-positifs sont également PR positifs. Les tumeurs du sein qui contiennent des récepteurs d'œstrogènes et / ou de progestérone sont parfois appelées récepteurs hormonaux positifs (HR positif).

Les cancers du sein dépourvus de récepteurs aux œstrogènes sont appelés récepteurs aux œstrogènes négatifs (ER négatif). Ces tumeurs sont insensibles aux œstrogènes, ce qui signifie qu'elles n'utilisent pas d'œstrogènes pour se développer. Les tumeurs du sein dépourvues de récepteurs de la progestérone sont appelées récepteurs de la progestérone négatifs (PR ou PgR négatifs). Les tumeurs du sein dépourvues de récepteurs d'œstrogène et de progestérone sont parfois appelées récepteurs hormonaux négatifs (HR négatif).

L'hormonothérapie pour le cancer du sein ne doit pas être confondue avec l'hormonothérapie ménopausique (MHT) - traitement avec des œstrogènes seuls ou en association avec de la progestérone pour aider à soulager les symptômes de la ménopause. Ces deux types de thérapie produisent des effets opposés: l'hormonothérapie du cancer du sein bloque la croissance du cancer du sein HR-positif, tandis que le MHT peut stimuler la croissance du cancer du sein HR-positif. Pour cette raison, lorsqu'une femme sous MHT reçoit un diagnostic de cancer du sein HR-positif, on lui demande généralement d'arrêter ce traitement.

Quels types d'hormonothérapie sont utilisés pour le cancer du sein?

Plusieurs stratégies sont utilisées pour traiter le cancer du sein hormono-sensible:

Blocage de la fonction ovarienne: Les ovaires étant la principale source d'œstrogènes chez les femmes préménopausées, les taux d'œstrogènes chez ces femmes peuvent être réduits en éliminant ou en supprimant la fonction ovarienne. Le blocage de la fonction ovarienne est appelé ablation ovarienne.

L'ablation ovarienne peut être pratiquée chirurgicalement lors d'une opération d'ablation des ovaires (appelée ovariectomie) ou par traitement par radiothérapie. Ce type d'ablation ovarienne est généralement permanente.

Alternativement, la fonction ovarienne peut être supprimée temporairement par un traitement avec des médicaments appelés agonistes de l'hormone de libération des gonadotrophines (GnRH), également connus sous le nom d'agonistes de l'hormone de libération de l'hormone lutéinisante (LH-RH). Ces médicaments interfèrent avec les signaux de l'hypophyse qui stimulent les ovaires à produire des œstrogènes.

La goséréline (Zoladex®) et le leuprolide (Lupron®) sont des exemples de médicaments de suppression ovarienne qui ont été approuvés par la Food and Drug Administration (FDA) des États-Unis.

Blocage de la production d'œstrogènes: des médicaments appelés inhibiteurs de l'aromatase sont utilisés pour bloquer l'activité d'une enzyme appelée aromatase, que le corps utilise pour fabriquer des œstrogènes dans les ovaires et dans d'autres tissus. Les inhibiteurs de l'aromatase sont principalement utilisés chez les femmes ménopausées car les ovaires des femmes préménopausées produisent trop d'aromatase pour que les inhibiteurs puissent les bloquer efficacement. Cependant, ces médicaments peuvent être utilisés chez les femmes préménopausées s'ils sont administrés avec un médicament qui supprime la fonction ovarienne.

Des exemples d'inhibiteurs de l'aromatase approuvés par la FDA sont l'anastrozole (Arimidex®) et le létrozole (Femara®), qui tous deux inactivent temporairement l'aromatase, et l'exémestane (Aromasin®), qui inactive définitivement l'aromatase.

Blocage des effets des œstrogènes: plusieurs types de médicaments interfèrent avec la capacité des œstrogènes à stimuler la croissance des cellules cancéreuses du sein:

• Les modulateurs sélectifs des récepteurs des œstrogènes (SERM) se lient aux récepteurs des œstrogènes, empêchant les œstrogènes de se lier. Le tamoxifène (Nolvadex®) et le torémifène (Fareston®) sont des exemples de SERM approuvés par la FDA pour le traitement du cancer du sein. Le tamoxifène est utilisé depuis plus de 30 ans pour traiter le cancer du sein à récepteurs hormonaux positifs.

Parce que les SERM se lient aux récepteurs des œstrogènes, ils peuvent potentiellement non seulement bloquer l'activité des œstrogènes (c'est-à-dire servir d'antagonistes des œstrogènes), mais également imiter les effets des œstrogènes (c'est-à-dire servir d'agonistes des œstrogènes). Les SERM peuvent se comporter comme des antagonistes des œstrogènes dans certains tissus et comme des agonistes des œstrogènes dans d'autres tissus. Par exemple, le tamoxifène bloque les effets des œstrogènes dans les tissus mammaires mais agit comme des œstrogènes dans l'utérus et les os.

• D'autres médicaments anti- œstrogènes , tels que le fulvestrant (Faslodex®), agissent d'une manière quelque peu différente pour bloquer les effets des œstrogènes. Comme les SERM, le fulvestrant se lie au récepteur des œstrogènes et fonctionne comme un antagoniste des œstrogènes. Cependant, contrairement aux SERM, le fulvestrant n'a pas d'effet agoniste des œstrogènes. C'est un anti-œstrogène pur. De plus, lorsque le fulvestrant se lie au récepteur des œstrogènes, le récepteur est ciblé pour la destruction.

Comment l'hormonothérapie est-elle utilisée pour traiter le cancer du sein?

L'hormonothérapie est utilisée de trois manières principales pour traiter le cancer du sein hormono-sensible:

Traitement adjuvant du cancer du sein à un stade précoce: des recherches ont montré que les femmes qui reçoivent au moins 5 ans de traitement adjuvant au tamoxifène après avoir subi une intervention chirurgicale pour un cancer du sein ER-positif à un stade précoce ont réduit les risques de récidive du cancer du sein, y compris un nouveau cancer du sein dans l'autre sein et décès à 15 ans (2).

Le tamoxifène est approuvé par la FDA pour le traitement hormonal adjuvant des femmes (et hommes) préménopausées et ménopausées (et hommes) atteintes d'un cancer du sein de stade précoce ER-positif, et les inhibiteurs de l'aromatase anastrozole et létrozole sont approuvés pour cette utilisation chez les femmes ménopausées.

Un troisième inhibiteur de l'aromatase, l'exémestane, est approuvé pour le traitement adjuvant du cancer du sein à un stade précoce chez les femmes ménopausées qui ont déjà reçu du tamoxifène.

Jusqu'à récemment, la plupart des femmes qui recevaient un traitement hormonal adjuvant pour réduire le risque de récidive du cancer du sein prenaient du tamoxifène tous les jours pendant 5 ans. Cependant, avec l'introduction de nouveaux traitements hormonaux, dont certains ont été comparés au tamoxifène dans les essais cliniques, des approches supplémentaires de l'hormonothérapie sont devenues courantes (3–5). Par exemple, certaines femmes peuvent prendre un inhibiteur de l'aromatase tous les jours pendant 5 ans au lieu du tamoxifène. D'autres femmes peuvent recevoir un traitement supplémentaire avec un inhibiteur de l'aromatase après 5 ans de tamoxifène. Enfin, certaines femmes peuvent passer à un inhibiteur de l'aromatase après 2 ou 3 ans de tamoxifène, pour un total de 5 ans ou plus d'hormonothérapie. Des recherches ont montré que pour les femmes ménopausées qui ont été traitées pour un cancer du sein à un stade précoce,

Les décisions concernant le type et la durée de l'hormonothérapie adjuvante doivent être prises individuellement. Ce processus de prise de décision compliqué est mieux réalisé en discutant avec un oncologue, un médecin spécialisé dans le traitement du cancer.

Traitement du cancer du sein avancé ou métastatique: Plusieurs types d'hormonothérapie sont approuvés pour traiter le cancer du sein hormono-sensible métastatique ou récurrent. L'hormonothérapie est également une option de traitement pour le cancer du sein ER-positif qui est réapparu dans le sein, la paroi thoracique ou les ganglions lymphatiques voisins après le traitement (également appelée récidive locorégionale).

Deux SERM sont approuvés pour traiter le cancer du sein métastatique, le tamoxifène et le torémifène. Le fulvestrant anti-œstrogène est approuvé pour les femmes ménopausées atteintes d'un cancer du sein métastatique ER-positif qui s'est propagé après un traitement avec d'autres anti-œstrogènes (7). Il peut également être utilisé chez les femmes préménopausées qui ont subi une ablation ovarienne.

Les inhibiteurs de l'aromatase, l'anastrozole et le létrozole, sont approuvés pour être administrés aux femmes ménopausées comme traitement initial du cancer du sein hormono-sensible métastatique ou localement avancé (8, 9). Ces deux médicaments, ainsi que l'inhibiteur de l'aromatase exémestane, sont utilisés pour traiter les femmes ménopausées atteintes d'un cancer du sein avancé dont la maladie s'est aggravée après un traitement au tamoxifène (10).

Certaines femmes atteintes d'un cancer du sein avancé sont traitées par une combinaison d'hormonothérapie et d'une thérapie ciblée. Par exemple, le médicament de thérapie ciblée lapatinib (Tykerb®) est approuvé pour être utilisé en association avec le létrozole pour traiter le cancer du sein métastatique HER2-positif aux récepteurs hormonaux positifs chez les femmes ménopausées pour lesquelles un traitement hormonal est indiqué.

Un autre traitement ciblé, le palbociclib (Ibrance®), a obtenu une approbation accélérée pour une utilisation en association avec le létrozole comme traitement initial pour le traitement du cancer du sein avancé HER2-positif aux récepteurs hormonaux chez les femmes ménopausées. Le palbociclib inhibe deux kinases dépendantes des cyclines (CDK4 et CDK6) qui semblent favoriser la croissance des cellules cancéreuses du sein positives aux récepteurs hormonaux.

Le palbociclib est également approuvé pour être utilisé en association avec le fulvestrant pour le traitement des femmes atteintes d'un cancer du sein avancé ou métastatique à récepteurs hormonaux positifs, HER2-négatif, dont le cancer s'est aggravé après un autre traitement hormonal.

Traitement néoadjuvant du cancer du sein: L'utilisation de l'hormonothérapie pour traiter le cancer du sein avant la chirurgie (traitement néoadjuvant) a été étudiée dans le cadre d'essais cliniques (11). Le but du traitement néoadjuvant est de réduire la taille d'une tumeur du sein pour permettre une chirurgie mammaire conservatrice. Les données d'essais contrôlés randomisés ont montré que l'hormonothérapie néoadjuvante - en particulier, avec des inhibiteurs de l'aromatase - peut être efficace pour réduire la taille des tumeurs du sein chez les femmes ménopausées. Les résultats chez les femmes préménopausées sont moins clairs car seuls quelques petits essais portant sur relativement peu de femmes préménopausées ont été menés à ce jour.

Aucune hormonothérapie n'a encore été approuvée par la FDA pour le traitement néoadjuvant du cancer du sein.

L'hormonothérapie peut-elle être utilisée pour prévenir le cancer du sein?

Oui. La plupart des cancers du sein sont ER positifs et des essais cliniques ont testé si l'hormonothérapie peut être utilisée pour prévenir le cancer du sein chez les femmes qui présentent un risque accru de développer la maladie.

Un grand essai clinique randomisé parrainé par le NCI appelé Breast Cancer Prevention Trial a révélé que le tamoxifène, pris pendant 5 ans, réduisait le risque de développer un cancer du sein invasif d'environ 50% chez les femmes ménopausées qui présentaient un risque accru (12). Le suivi à long terme d'un autre essai randomisé, l'International Breast Cancer Intervention Study I, a révélé que 5 ans de traitement au tamoxifène réduisent l'incidence du cancer du sein pendant au moins 20 ans (13). Un grand essai randomisé ultérieur, l'étude sur le tamoxifène et le raloxifène, également parrainé par le NCI, a révélé que 5 ans de raloxifène (un SERM) réduisaient le risque de cancer du sein chez ces femmes d'environ 38% (14).

À la suite de ces essais, le tamoxifène et le raloxifène ont été approuvés par la FDA pour réduire le risque de développer un cancer du sein chez les femmes à haut risque de maladie. Le tamoxifène est approuvé pour cette utilisation quel que soit l'état de la ménopause. Le raloxifène est approuvé pour une utilisation uniquement chez les femmes ménopausées.

Deux inhibiteurs de l'aromatase - l'exémestane et l'anastrazole - se sont également avérés réduire le risque de cancer du sein chez les femmes ménopausées présentant un risque accru de maladie. Après 3 ans de suivi dans un essai randomisé, les femmes qui prenaient de l'exémestane étaient 65% moins susceptibles que celles qui prenaient un placebo de développer un cancer du sein (15). Après 7 ans de suivi dans un autre essai randomisé, les femmes qui prenaient de l'anastrozole étaient 50% moins susceptibles que celles qui prenaient un placebo de développer un cancer du sein (16). L'exémestane et l'anastrozole sont tous deux approuvés par la FDA pour le traitement des femmes atteintes d'un cancer du sein ER-positif. Bien que les deux soient également utilisés pour la prévention du cancer du sein, aucun n'est approuvé pour cette indication spécifiquement.

Quels sont les effets secondaires de l'hormonothérapie?

Les effets secondaires de l'hormonothérapie dépendent en grande partie du médicament spécifique ou du type de traitement (5). Les avantages et les inconvénients de la prise d'un traitement hormonal doivent être soigneusement pesés pour chaque femme. Une stratégie de commutation courante utilisée pour le traitement adjuvant, dans laquelle les patients prennent du tamoxifène pendant 2 ou 3 ans, suivi d'un inhibiteur de l'aromatase pendant 2 ou 3 ans, peut offrir le meilleur équilibre entre les avantages et les inconvénients de ces deux types d'hormonothérapie (17) .

Les bouffées de chaleur, les sueurs nocturnes et la sécheresse vaginale sont des effets secondaires courants de l'hormonothérapie. L'hormonothérapie perturbe également le cycle menstruel chez les femmes préménopausées.

Les effets secondaires moins courants mais graves des médicaments d'hormonothérapie sont énumérés ci-dessous.

Tamoxifène

• Risque de caillots sanguins, en particulier dans les poumons et les jambes (12)

• AVC (17)

• Cataractes (18)

• Cancers de l'endomètre et de l'utérus (17, 19)

• Perte osseuse chez les femmes préménopausées

• Sautes d'humeur, dépression et perte de libido

• Chez les hommes: maux de tête, nausées, vomissements, éruptions cutanées, impuissance et diminution de l'intérêt sexuel

Raloxifène

• Risque de caillots sanguins, en particulier dans les poumons et les jambes (12)

• AVC dans certains sous-groupes (17)

Suppression ovarienne

• Perte osseuse

• Sautes d'humeur, dépression et perte de libido

Inhibiteurs d'aromatase

• Risque de crise cardiaque, d'angine de poitrine, d'insuffisance cardiaque et d'hypercholestérolémie (20)

• Perte osseuse

• Douleurs articulaires (21–24)

• Sautes d'humeur et dépression

Fulvestrant

• Symptômes gastro-intestinaux (25)

• Perte de force (24)

• Douleur

D'autres médicaments peuvent-ils interférer avec l'hormonothérapie?

Certains médicaments, y compris plusieurs antidépresseurs couramment prescrits (ceux de la catégorie des inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine, ou ISRS), inhibent une enzyme appelée CYP2D6. Cette enzyme joue un rôle critique dans l'utilisation du tamoxifène par l'organisme car elle métabolise ou décompose le tamoxifène en molécules, ou métabolites, qui sont beaucoup plus actifs que le tamoxifène lui-même.

La possibilité que les ISRS, en inhibant le CYP2D6, ralentissent le métabolisme du tamoxifène et réduise son efficacité est préoccupante étant donné que jusqu'à un quart des patientes atteintes d'un cancer du sein souffrent de dépression clinique et peuvent être traitées avec des ISRS. De plus, les ISRS sont parfois utilisés pour traiter les bouffées de chaleur causées par l'hormonothérapie.

De nombreux experts suggèrent que les patients qui prennent des antidépresseurs avec du tamoxifène devraient discuter des options de traitement avec leur médecin. Par exemple, les médecins peuvent recommander de passer d'un ISRS qui est un inhibiteur puissant du CYP2D6, tel que le chlorhydrate de paroxétine (Paxil®), à un qui est un inhibiteur plus faible, comme la sertraline (Zoloft®), ou qui n'a pas d'activité inhibitrice, comme la venlafaxine (Effexor®) ou le citalopram (Celexa®). Ou ils peuvent suggérer que leurs patientes ménopausées prennent un inhibiteur de l'aromatase au lieu du tamoxifène.

Les autres médicaments qui inhibent le CYP2D6 sont les suivants:

• Quinidine, qui est utilisée pour traiter les rythmes cardiaques anormaux

• Diphenhydramine, qui est un antihistaminique

• Cimétidine, qui est utilisée pour réduire l'acide gastrique

Les personnes à qui on prescrit du tamoxifène devraient discuter de l'utilisation de tous les autres médicaments avec leur médecin.

Références sélectionnées

1. Kohler BA, Sherman RL, Howlader N, et al. Rapport annuel à la nation sur l'état du cancer, 1975-2011, présentant l'incidence des sous-types de cancer du sein par race / origine ethnique, pauvreté et état. Journal de l'Institut national du cancer 2015; 107 (6): djv048. doi: 10.1093 / jnci / djv048 Exclusion de responsabilité.
2. Groupe de collaboration des chercheurs sur le cancer du sein précoce (EBCTCG). Pertinence des récepteurs hormonaux du cancer du sein et d'autres facteurs pour l'efficacité du tamoxifène adjuvant: méta-analyse au niveau des patients des essais randomisés. Lancet 2011; 378 (9793) 771–784. [Résumé PubMed]
3. Untch M, Thomssen C. Décisions de pratique clinique en thérapie endocrinienne. Enquête sur le cancer 2010; 28 Suppl 1: 4–13. [Résumé PubMed]
4. Regan MM, Neven P, Giobbie-Hurder A et al. Évaluation du létrozole et du tamoxifène seuls et en séquence chez les femmes ménopausées atteintes d'un cancer du sein à récepteurs hormonaux stéroïdiens positifs: essai clinique randomisé BIG 1-98 à 8,1 ans de suivi médian. Lancet Oncology 2011; 12 (12): 1101-1108. [Résumé PubMed]
5. Burstein HJ, le juge Griggs. Traitement hormonal adjuvant pour le cancer du sein à un stade précoce. Cliniques d'oncologie chirurgicale d'Amérique du Nord 2010; 19 (3): 639–647. [Résumé PubMed]
6. Groupe collaboratif des essais sur le cancer du sein précoce (EBCTCG), Dowsett M, Forbes JF, et al. Inhibiteurs de l'aromatase versus tamoxifène dans le cancer du sein précoce: méta-analyse au niveau des patients des essais randomisés. Lancet 2015; 386 (10001): 1341-1352. [Résumé PubMed]
7. Howell A, Pippen J, Elledge RM et al. Fulvestrant versus anastrozole pour le traitement du carcinome du sein avancé: une analyse de survie combinée prospectivement planifiée de deux essais multicentriques. Cancer 2005; 104 (2): 236-239. [Résumé PubMed]
8. Cuzick J, Sestak I, Baum M et al. Effet de l'anastrozole et du tamoxifène comme traitement adjuvant du cancer du sein à un stade précoce: analyse sur 10 ans de l'essai ATAC. Lancet Oncology 2010; 11 (12): 1135-1141. [Résumé PubMed]
9. Mouridsen H, Gershanovich M, Sun Y et al. Étude de phase III du létrozole par rapport au tamoxifène comme traitement de première intention du cancer du sein avancé chez les femmes ménopausées: analyse de survie et mise à jour de l'efficacité de l'International Letrozole Breast Cancer Group. Journal of Clinical Oncology 2003; 21 (11): 2101-2109. [Résumé PubMed]
10. Mauri D, Pavlidis N, Polyzos NP, Ioannidis JP. Survie avec des inhibiteurs et inactivateurs de l'aromatase par rapport à l'hormonothérapie standard dans le cancer du sein avancé: méta-analyse. Journal de l'Institut national du cancer 2006; 98 (18): 1285-1291. [Résumé PubMed]
11. Chia YH, Ellis MJ, Ma CX. Thérapie endocrinienne néoadjuvante dans le cancer du sein primaire: indications et utilisation comme outil de recherche. British Journal of Cancer 2010; 103 (6): 759–764. [Résumé PubMed]
12. Vogel VG, Costantino JP, Wickerham DL et al. Effets du tamoxifène par rapport au raloxifène sur le risque de développer un cancer du sein invasif et d'autres maladies: étude NSABP étude sur le tamoxifène et le raloxifène (STAR) P – 2. JAMA 2006; 295 (23): 2727-2741. [Résumé PubMed]
13. Cuzick J, Sestak I, Cawthorn S et al. Tamoxifène pour la prévention du cancer du sein: suivi prolongé à long terme de l'essai de prévention du cancer du sein IBIS-I. Lancet Oncology 2015; 16 (1): 67-75. [Résumé PubMed]
14. Vogel VG, Costantino JP, Wickerham DL et al. Mise à jour de l'étude du projet national sur l'adjuvant chirurgical du sein et de l'intestin de l'essai Tamoxifène et Raloxifène (STAR) P-2: Prévention du cancer du sein. Recherche sur la prévention du cancer 2010; 3 (6): 696-706. [Résumé PubMed]
15. Goss PE, Ingle JN, Alés-Martinez JE, et al. Exémestane pour la prévention du cancer du sein chez les femmes ménopausées. Journal de médecine de la Nouvelle-Angleterre 2011; 364 (25): 2381-2391. [Résumé PubMed]
16. Cuzick J, Sestak I, Forbes JF et coll. Anastrozole pour la prévention du cancer du sein chez les femmes ménopausées à haut risque (IBIS-II): un essai international, en double aveugle, randomisé, contrôlé par placebo. Lancet 2014; 383 (9922): 1041-1048. [Résumé PubMed]
17. Fisher B, Costantino JP, Wickerham DL et al. Tamoxifène pour la prévention du cancer du sein: rapport de l'étude P – 1 du National Surgical Adjuvant Breast and Bowel Project. Journal de l'Institut national du cancer 1998; 90 (18): 1371-1388. [Résumé PubMed]
18. Gorin MB, Day R, Costantino JP, et al. Utilisation à long terme de citrate de tamoxifène et toxicité oculaire potentielle. Journal américain d'ophtalmologie 1998; 125 (4): 493–501. [Résumé PubMed]
19. Tamoxifène pour le cancer du sein précoce: un aperçu des essais randomisés. Groupe de collaboration des spécialistes des essais sur le cancer du sein précoce. Lancet 1998; 351 (9114): 1451–1467. [Résumé PubMed]
20. Amir E, Seruga B, Niraula S, Carlsson L, Ocaña A. Toxicité du traitement endocrinien adjuvant chez les patientes atteintes d'un cancer du sein postménopausique: une revue systématique et une méta-analyse. Journal de l'Institut national du cancer 2011; 103 (17): 1299-1309. [Résumé PubMed]
21. Coates AS, Keshaviah A, Thürlimann B et al. Cinq ans de létrozole par rapport au tamoxifène comme traitement adjuvant initial chez les femmes ménopausées atteintes d'un cancer du sein précoce endocrinien sensible: mise à jour de l'étude BIG 1–98. Journal of Clinical Oncology 2007; 25 (5): 486–492. [Résumé PubMed]
22. Groupe d'essais Arimidex, tamoxifène, seuls ou en combinaison (ATAC). Effet de l'anastrozole et du tamoxifène comme traitement adjuvant du cancer du sein à un stade précoce: analyse de 100 mois de l'essai ATAC. Lancet Oncology 2008; 9 (1): 45–53. [Résumé PubMed]
23. Coombes RC, Kilburn LS, Snowdon CF et coll. Survie et sécurité de l'exémestane par rapport au tamoxifène après 2 à 3 ans de traitement au tamoxifène (étude intergroupes sur l'exémestane): un essai contrôlé randomisé. Lancet 2007; 369 (9561): 559-570. Erratum dans: Lancet 2007; 369 (9565): 906. [Résumé PubMed]
24. Boccardo F, Rubagotti A, Guglielmini P, et al. Passer à l'anastrozole par rapport à la poursuite du traitement par tamoxifène du cancer du sein précoce. Mise à jour des résultats de l'essai italien sur le tamoxifène anastrozole (ITA). Annals of Oncology 2006; 17 (Suppl 7): vii10 – vii14. [Résumé PubMed]
25. Osborne CK, Pippen J, Jones SE et coll. Essai randomisé en double aveugle comparant l'efficacité et la tolérabilité du fulvestrant par rapport à l'anastrozole chez les femmes ménopausées atteintes d'un cancer du sein avancé en cours de traitement endocrinien antérieur: résultats d'un essai nord-américain. Journal of Clinical Oncology 2002; 20 (16): 3386–3395. [Résumé PubMed]

Ressources associées

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