Tipoj / mamo / mamo-hormona terapio-informilo

Hormona Terapio por Mama Kancero

Kio estas hormonoj?

Hormonoj estas substancoj, kiuj funkcias kiel kemiaj mesaĝistoj en la korpo. Ili influas la agojn de ĉeloj kaj histoj ĉe diversaj lokoj en la korpo, ofte atingante siajn celojn tra la sangocirkulado.

La hormonoj estrogeno kaj progesterono estas produktitaj de la ovarioj en antaŭmenopaŭzaj virinoj kaj de iuj aliaj ŝtofoj, inkluzive de graso kaj haŭto, en kaj antaŭmenopaŭzaj kaj postmenopaŭzaj virinoj kaj viroj. Estrogeno antaŭenigas la disvolviĝon kaj prizorgadon de inaj seksaj trajtoj kaj la kreskon de longaj ostoj. Progesterono ludas rolon en la menstruo kaj gravedeco.

Estrogeno kaj progesterono ankaŭ antaŭenigas la kreskon de iuj mamaj kanceroj, kiuj estas nomataj hormon-sentemaj (aŭ hormon-dependaj) mamaj kanceroj. Hormon-sentemaj mama kancero-ĉeloj enhavas proteinojn nomitajn hormonaj riceviloj, kiuj aktiviĝas kiam hormonoj ligas ilin. La aktivigitaj riceviloj kaŭzas ŝanĝojn en la esprimo de specifaj genoj, kiuj povas stimuli kreskon de ĉeloj.

Kio estas hormona terapio?

Hormona terapio (ankaŭ nomata hormona terapio, hormona terapio aŭ endokrina terapio) bremsas aŭ haltigas la kreskon de hormon-sentemaj tumoroj blokante la kapablon de la korpo produkti hormonojn aŭ enmiksiĝante kun efikoj de hormonoj sur mamaj kanceraj ĉeloj. Tumoroj hormonaj nesentemaj ne havas hormonajn ricevilojn kaj ne respondas al hormona terapio.

Por determini ĉu mama kancero-ĉeloj enhavas hormonajn ricevilojn, kuracistoj testas specimenojn de tumora histo, kiujn forigis kirurgio. Se la tumoraj ĉeloj enhavas estrogenajn ricevilojn, la kancero nomiĝas estrogena ricevilo pozitiva (ER-pozitiva), estrogena sentema aŭ estrogena respondema. Simile, se la tumoraj ĉeloj enhavas progesteronajn ricevilojn, la kancero nomiĝas progesterona ricevilo pozitiva (PR aŭ PgR pozitiva). Ĉirkaŭ 80% de mamaj kanceroj estas ER-pozitivaj (1). Plej multaj ER-pozitivaj mamaj kanceroj ankaŭ estas PR-pozitivaj. Mamtumoroj, kiuj enhavas estrogenajn kaj / aŭ progesteronajn ricevilojn, estas foje nomataj hormonaj riceviloj pozitivaj (HR-pozitivaj).

Mamkanceroj, al kiuj mankas estrogenaj riceviloj, estas nomataj estrogenaj negativaj (ER-negativaj). Ĉi tiuj tumoroj estas estrogenaj nesentemaj, kio signifas, ke ili ne uzas estrogenon por kreski. Al mamaj tumoroj, al kiuj mankas progesteronaj riceviloj, oni nomas negativajn receptorojn de progesterono (PR aŭ PgR negativa). Mamaj tumoroj, al kiuj mankas ambaŭ estrogenaj kaj progesteronaj riceviloj, estas foje nomataj hormonaj negativaj (HR negativaj).

Hormona terapio por mama kancero ne devas esti konfuzita kun menopaŭza hormona terapio (MHT) - traktado kun estrogeno sola aŭ en kombinaĵo kun progesterono por helpi malpezigi simptomojn de menopaŭzo. Ĉi tiuj du specoj de terapio produktas kontraŭajn efikojn: hormona terapio por mama kancero blokas la kreskon de HR-pozitiva mama kancero, dum MHT povas stimuli la kreskon de HR-pozitiva mama kancero. Tial, kiam virino prenanta MHT estas diagnozita kun HR-pozitiva mama kancero, ŝi kutime petas ĉesigi tiun terapion.

Kiaj specoj de hormona terapio estas uzataj por mama kancero?

Pluraj strategioj estas uzataj por trakti hormon-senteman maman kanceron:

Blokado de ovaria funkcio: Ĉar la ovarioj estas la ĉefa fonto de estrogeno en antaŭmenopaŭzaj virinoj, estrogenaj niveloj ĉe ĉi tiuj virinoj povas esti reduktitaj per forigo aŭ subpremado de ovaria funkcio. Bloka ovaria funkcio nomiĝas ovaria ablacio.

Ovaria ablacio povas esti farita kirurgie en operacio por forigi la ovariojn (nomitajn oforektomio) aŭ per terapio kun radiado. Ĉi tiu speco de ovaria ablacio kutime estas konstanta.

Alternative, ovaria funkcio povas esti subpremita provizore per kuracado kun drogoj nomataj gonadotropin-liberigantaj hormonaj agonistoj (GnRH), kiuj ankaŭ estas konataj kiel luteinizantaj hormon-liberigantaj hormonaj agonistoj (LH-RH). Ĉi tiuj kuraciloj malhelpas signalojn de la hipofizo, kiuj stimulas la ovariojn produkti estrogenon.

Ekzemploj de ovariaj subpremaj drogoj aprobitaj de la Usona Administrado pri Manĝaĵoj kaj Medikamentoj (FDA) estas goserelino (Zoladex®) kaj leuprolido (Lupron®).

Blokado de estrogena produktado: Medikamentoj nomataj aromatazaj inhibitoroj estas uzataj por bloki la agadon de enzimo nomata aromatazo, kiun la korpo uzas por produkti estrogenon en la ovarioj kaj en aliaj ŝtofoj. Inhibitoroj de aromatazo estas uzataj ĉefe ĉe postmenopaŭzaj virinoj ĉar la ovarioj en antaŭmenopaŭzaj virinoj produktas tro multe da aromatazo por ke la inhibitoroj efike blokiĝu. Tamen ĉi tiuj drogoj povas esti uzataj ĉe antaŭmenopaŭzaj virinoj, se ili estas donitaj kune kun drogo, kiu subpremas ovarian funkcion.

Ekzemploj de aromatazaj inhibiloj aprobitaj de la FDA estas anastrozole (Arimidex®) kaj letrozole (Femara®), kiuj ambaŭ provizore senaktivigas aromatase, kaj exemestane (Aromasin®), kiu konstante inaktivigas aromatase.

Blokado de la efikoj de estrogeno: Pluraj specoj de drogoj malhelpas la kapablon de estrogeno stimuli la kreskon de mamaj kanceraj ĉeloj:

• Selektaj estrogenaj receptoraj modulantoj (SERMoj) ligas al estrogenaj riceviloj, malebligante estrogenon ligi. Ekzemploj de SERMoj aprobitaj de la FDA por kuracado de mama kancero estas tamoksifeno (Nolvadex®) kaj toremifeno (Fareston®). Tamoksifeno estas uzata de pli ol 30 jaroj por trakti mamkanceron kun pozitiva hormona ricevilo.

Ĉar SERMoj ligas sin al estrogenaj riceviloj, ili eble ne nur povas bloki estrogenan agadon (t.e. funkcii kiel estrogenaj antagonistoj) sed ankaŭ imiti estrogenajn efikojn (t.e. funkcii kiel estrogenaj agonistoj). SERMoj povas konduti kiel estrogenaj antagonistoj en iuj ŝtofoj kaj kiel estrogenaj agonistoj en aliaj ŝtofoj. Ekzemple, tamoksifeno blokas la efikojn de estrogeno en brusta histo sed agas kiel estrogeno en la utero kaj osto.

• Aliaj kontraŭestrogenaj drogoj, kiel fulvestrant (Faslodex®), funkcias iom malsame por bloki la efikojn de estrogeno. Kiel SERMoj, fulvestrant ligas sin al la estrogena receptoro kaj funkcias kiel estrogena antagonisto. Tamen, male al SERMoj, fulvestrant havas neniujn estrogenajn agonistajn efikojn. Ĝi estas pura kontraŭestrogeno. Krome, kiam fulvestrant ligas sin al la estrogena receptoro, la receptoro celas detruon.

Kiel oni uzas hormonterapion por trakti mamkanceron?

Estas tri ĉefaj manieroj, per kiuj hormona terapio estas uzata por trakti hormon-senteman maman kanceron:

Helpa terapio por frua fazo mama kancero: Esplorado montris, ke virinoj, kiuj ricevas almenaŭ 5 jarojn da helpa terapio kun tamoksifeno post operacio por frua fazo ER-pozitiva mama kancero, reduktis riskojn de mama kancero ripetiĝanta, inkluzive de nova mama kancero. en la alia brusto, kaj morto je 15 jaroj (2).

Tamoksifeno estas aprobita de la FDA por helpa hormona kuracado de antaŭmenopaŭzaj kaj postmenopaŭzaj virinoj (kaj viroj) kun ER-pozitiva frua fazo mama kancero, kaj la inhibitoroj de aromatazo anastrozole kaj letrozole estas aprobitaj por ĉi tiu uzo en postmenopaŭzaj virinoj.

Tria inhibitoro de aromatazo, eksemestano, estas aprobita por helpa kuracado de frua stadia mama kancero en postmenopaŭzaj virinoj, kiuj antaŭe ricevis tamoksifenon.

Ĝis antaŭ nelonge, plej multaj virinoj, kiuj ricevis helpan hormonan terapion por redukti la ŝancon de ripetiĝo de mama kancero, prenis tamoksifenon ĉiutage dum 5 jaroj. Tamen, kun la enkonduko de pli novaj hormonaj terapioj, iuj el kiuj estis komparitaj kun tamoksifeno en klinikaj provoj, pliaj aliroj al hormona terapio fariĝis oftaj (3-5). Ekzemple, iuj virinoj povas preni aromatase-inhibilon ĉiutage dum 5 jaroj, anstataŭ tamoksifeno. Aliaj virinoj povas ricevi aldonan traktadon kun aromatasa inhibilo post 5 jaroj de tamoksifeno. Fine iuj virinoj povas ŝanĝi al inhibitoro de aromatazo post 2 aŭ 3 jaroj de tamoksifeno, por entute 5 aŭ pli da hormona terapio. Esploroj montris, ke por postmenopaŭzaj virinoj, kiuj estis kuracataj pri frua fazo de mama kancero,

Decidoj pri la tipo kaj daŭro de helpa hormona terapio devas esti faritaj individue. Ĉi tiu komplika decidprocezo plej bone efektiviĝas parolante kun onkologo, kuracisto specialigita pri kancero-kuracado.

Traktado de progresinta aŭ metastaza mama kancero: Pluraj specoj de hormona terapio estas aprobitaj por trakti metastazajn aŭ ripetiĝantajn hormon-sentemajn mama kanceron. Hormona terapio ankaŭ estas kuracila elekto por ER-pozitiva mama kancero, kiu revenis en la brusto, brusta muro aŭ proksimaj limfaj nodoj post kuracado (ankaŭ nomata lokoregiona ripetiĝo).

Du SERMoj estas aprobitaj por trakti metastazan maman kanceron, tamoksifenon kaj toremifenon. La kontraŭestrogena fulvestrant estas aprobita por postmenopaŭzaj virinoj kun metastaza ER-pozitiva mama kancero, kiu disvastiĝis post kuracado kun aliaj kontraŭestrogenoj (7). Ĝi ankaŭ povas esti uzata ĉe antaŭmenopaŭzaj virinoj, kiuj havis ovarian ablacion.

La aromatase-inhibitoroj anastrozole kaj letrozole estas aprobitaj por esti donitaj al postmenopaŭzaj virinoj kiel komenca terapio por metastaza aŭ loke progresinta hormon-sentema mama kancero (8, 9). Ĉi tiuj du drogoj, same kiel la aromatasa inhibilo exemestane, estas uzataj por trakti postmenopaŭzajn virinojn kun progresinta mama kancero, kies malsano plimalboniĝis post kuracado kun tamoksifeno (10).

Iuj virinoj kun progresinta mama kancero estas traktataj per kombinaĵo de hormona terapio kaj laŭcela terapio. Ekzemple, la celata terapia drogo lapatinib (Tykerb®) estas aprobita por esti uzata kombine kun letrozole por trakti hormon-pozitivan, HER2-pozitivan metastazan mamkanceron en postmenopaŭzaj virinoj, por kiuj hormona terapio estas indikita.

Alia celita terapio, palbociclib (Ibrance®), ricevis rapidan aprobon por uzo en kombinaĵo kun letrozolo kiel komenca terapio por la traktado de hormona ricevilo-pozitiva, HER2-negativa progresinta mama kancero en postmenopaŭzaj virinoj. Palbociclib inhibicias du ciklin-dependajn kinazojn (CDK4 kaj CDK6) kiuj ŝajnas antaŭenigi la kreskon de hormonreceptoraj pozitivaj mama kancero-ĉeloj.

Palbociclib ankaŭ estas aprobita por esti uzata kune kun fulvestrant por kuracado de virinoj kun hormona ricevilo-pozitiva, HER2-negativa progresinta aŭ metastaza mama kancero, kies kancero plimalboniĝis post kuracado kun alia hormona terapio.

Neohelpa kuracado de mama kancero: La uzo de hormona terapio por trakti maman kanceron antaŭ kirurgio (novhelpa terapio) estis studita en klinikaj provoj (11). La celo de novhelpa terapio estas redukti la grandecon de mama tumoro por permesi mam-konservantan kirurgion. Datumoj de randomigitaj kontrolitaj provoj montris, ke novhelpiga hormona terapio - precipe kun inhibitoroj de aromatazo - povas esti efika por redukti la grandecon de mamaj tumoroj ĉe postmenopaŭzaj virinoj. La rezultoj en antaŭmenopaŭzaj virinoj estas malpli klaraj, ĉar nur kelkaj malgrandaj provoj kun relative malmultaj antaŭmenopaŭzaj virinoj estis faritaj ĝis nun.

Neniu hormona terapio ankoraŭ estis aprobita de la FDA por novhelpa kuracado de mama kancero.

Ĉu hormona terapio povas esti uzata por preventi brustan kanceron?

Jes. Plej multaj brustaj kanceroj estas ER-pozitivaj, kaj klinikaj provoj provis, ĉu hormona terapio povas esti uzata por preventi brustan kanceron ĉe virinoj, kiuj havas pli grandan riskon disvolvi la malsanon.

Granda NCI-sponsorita hazarda klinika provo nomita Mama Kancera Preventa Provo trovis, ke tamoksifeno, prenita dum 5 jaroj, reduktis la riskon de disvolvi invadan maman kanceron ĉirkaŭ 50% ĉe postmenopaŭzaj virinoj, kiuj pli riskis (12). Longtempa sekvado de alia hazarda provo, la Internacia Studo de Interna Mama Kancero, trovis, ke 5 jaroj da tamoksifena kuracado reduktas la efikon de mama kancero dum almenaŭ 20 jaroj (13). Posta granda hazarda provo, la Studo pri Tamoksifeno kaj Raloksifeno, kiu ankaŭ estis sponsorita de NCI, trovis, ke 5 jaroj de raloksifeno (SERM) reduktas la riskon de mama kancero ĉe tiaj virinoj ĉirkaŭ 38% (14).

Kiel rezulto de ĉi tiuj provoj, ambaŭ tamoksifeno kaj raloksifeno estis aprobitaj de la FDA por redukti la riskon de disvolvi maman kanceron ĉe virinoj kun alta risko de la malsano. Tamoksifeno estas aprobita por ĉi tiu uzo sendepende de menopaŭza stato. Raloksifeno estas aprobita por uzo nur ĉe postmenopaŭzaj virinoj.

Du inhibitoroj de aromatazo - eksemestano kaj anastrazolo - ankaŭ reduktis la riskon de mama kancero ĉe postmenopaŭzaj virinoj kun pliigita risko de la malsano. Post 3 jaroj da sekvado en hazarda provo, virinoj, kiuj prenis exemestane, estis 65% malpli verŝajnaj ol tiuj, kiuj prenis placebon por disvolvi maman kanceron (15). Post 7 jaroj da sekvado en alia hazarda provo, virinoj, kiuj prenis anastrozolon, estis 50% malpli verŝajnaj ol tiuj, kiuj prenis placebon, por disvolvi maman kanceron (16). Ambaŭ exemestane kaj anastrozole estas aprobitaj de la FDA por kuracado de virinoj kun ER-pozitiva mama kancero. Kvankam ambaŭ estas uzataj ankaŭ por prevento de mama kancero, neniu el tiuj estas aprobita specife por tiu indiko.

Kiuj estas la kromefikoj de hormona terapio?

La kromefikoj de hormona terapio dependas plejparte de la specifa drogo aŭ la speco de kuracado (5). La avantaĝoj kaj malutiloj de hormona terapio devas esti zorge pripensitaj por ĉiu virino. Ofta ŝanĝa strategio uzata por helpa terapio, en kiu pacientoj prenas tamoksifenon dum 2 aŭ 3 jaroj, sekvita de inhibitoro de aromatazo dum 2 aŭ 3 jaroj, povas doni la plej bonan ekvilibron de avantaĝoj kaj malutiloj de ĉi tiuj du specoj de hormona terapio (17) .

Varmaj ekbriloj, noktaj ŝvitoj kaj vagina sekeco estas oftaj kromefikoj de hormona terapio. Hormona terapio ankaŭ interrompas la menstruan ciklon ĉe antaŭmenopaŭzaj virinoj.

Malpli oftaj sed gravaj kromefikoj de hormonterapiaj drogoj estas listigitaj sube.

Tamoksifeno

• Risko de sangokoagulaĵoj, precipe en la pulmoj kaj kruroj (12)

• Streko (17)

• Akvofaloj (18)

• Endometriaj kaj uteraj kanceroj (17, 19)

• Osta perdo ĉe antaŭmenopaŭzaj virinoj

• Humosvingoj, depresio kaj perdo de libido

• Ĉe viroj: kapdoloroj, naŭzo, vomado, haŭta ekzemo, senpoveco kaj malpliigita seksa intereso

Raloksifeno

• Risko de sangokoagulaĵoj, precipe en la pulmoj kaj kruroj (12)

• Streko en iuj subgrupoj (17)

Ovaria subpremado

• Osta perdo

• Humosvingoj, depresio kaj perdo de libido

Inhibitoroj de aromatazo

• Risko de koratako, angino, korinsuficienco kaj hiperkolesterolemio (20)

• Osta perdo

• Artikodoloro (21-24)

• Humosvingoj kaj depresio

Fulvestrant

• Simptomoj gastrointestinales (25)

• Perdo de forto (24)

• Doloro

Ĉu aliaj drogoj povas malhelpi hormonan terapion?

Certaj medikamentoj, inkluzive de pluraj ofte preskribitaj antidepresiaĵoj (tiuj en la kategorio nomataj selektemaj inhibitoroj de recaptado de serotonino, aŭ ISRS), malhelpas enzimon nomatan CYP2D6. Ĉi tiu enzimo ludas kritikan rolon en la uzo de tamoksifeno fare de la korpo, ĉar ĝi metaboligas aŭ malkonstruas tamoksifenon en molekulojn aŭ metabolitojn, kiuj estas multe pli aktivaj ol tamoksifeno mem.

La ebleco, ke SSRI-oj, per inhibo de CYP2D6, malrapidigas la metabolon de tamoksifeno kaj malpliigas ĝian efikecon, zorgas, ke eĉ kvarono de pacientoj de mama kancero suferas klinikan depresion kaj povas esti traktataj per ISR. Krome, SSRI-oj estas iam uzataj por trakti varmajn ekbrilojn kaŭzitajn de hormona terapio.

Multaj fakuloj sugestas, ke pacientoj, kiuj prenas antidepresiaĵojn kune kun tamoksifeno, devas diskuti traktadajn eblojn kun siaj kuracistoj. Ekzemple, kuracistoj eble rekomendas ŝanĝi de SSRI, kiu estas potenca inhibilo de CYP2D6, kiel paroksetina klorhidrato (Paxil®), al unu pli malforta inhibilo, kiel sertralino (Zoloft®), aŭ kiu havas neniun inhiban agadon, kiel venlafaksino (Effexor®) aŭ citalopram (Celexa®). Aŭ ili povas sugesti, ke iliaj postmenopaŭzaj pacientoj prenas aromatazan inhibilon anstataŭ tamoksifenon.

Aliaj medikamentoj, kiuj malhelpas CYP2D6, inkluzivas jenajn:

• Kvinidino, kiu estas uzata por trakti eksternormajn korritmojn

• Difenhidramino, kiu estas kontraŭhistamino

• Cimetidino, kiu estas uzata por redukti stomakan acidon

Homoj, kiuj ricevas tamoksifenon, devas diskuti la uzon de ĉiuj aliaj medikamentoj kun siaj kuracistoj.

Elektitaj Referencoj

1. Kohler BA, Sherman RL, Howlader N, kaj aliaj. Jarraporto al la nacio pri la stato de kancero, 1975-2011, kun efiko de mamaj kancersubtipoj laŭ raso / etneco, malriĉeco kaj ŝtato. Revuo por la Nacia Kancera Instituto 2015; 107 (6): djv048. doi: 10.1093 / jnci / djv048Exit Disclaimer.
2. Kunlabora Grupo de Fruaj Mamkanceraj Provistoj (EBCTCG). Graveco de mamkanceraj hormonaj riceviloj kaj aliaj faktoroj al la efikeco de helpa tamoksifeno: pacient-nivela metaanalizo de randomigitaj provoj. Lanceto 2011; 378 (9793) 771-784. [PubMed Abstrakta]
3. Untch M, Thomssen C. Klinikaj praktikaj decidoj en endokrina terapio. Kancera Esploro 2010; 28 Suppl 1: 4-13. [PubMed Abstrakta]
4. Regan MM, Neven P, Giobbie-Hurder A, kaj aliaj. Takso de letrozolo kaj tamoksifeno sole kaj sinsekve por postmenopaŭzaj virinoj kun steroida hormona ricevilo-pozitiva mama kancero: la BIG 1-98 hazarda klinika provo ĉe 8,1-jara meza sekvo. Lanceta Onkologio 2011; 12 (12): 1101-1108. [PubMed Abstrakta]
5. Burstein HJ, Griggs JJ. Helpa hormona terapio por komenca mama kancero. Kirurgiaj Onkologiaj Klinikoj de Nordameriko 2010; 19 (3): 639-647. [PubMed Abstrakta]
6. Kunlabora Grupo de Fruaj Mamkanceraj Provistoj (EBCTCG), Dowsett M, Forbes JF, kaj aliaj. Inhibitoroj de aromatazo kontraŭ tamoksifeno en frua mama kancero: pacient-nivela metaanalizo de la randomigitaj provoj. Lanceto 2015; 386 (10001): 1341-1352. [PubMed Abstrakta]
7. Howell A, Pippen J, Elledge RM, kaj aliaj. Fulvestrant kontraŭ anastrozole por la kuracado de progresinta mama karcinomo: prospektive planita kombinita superviva analizo de du plurcentraj provoj. Kancero 2005; 104 (2): 236–239. [PubMed Abstrakta]
8. Cuzick J, Sestak I, Baum M, kaj aliaj. Efiko de anastrozole kaj tamoksifeno kiel helpa kuracado por frua stadio de mama kancero: 10-jara analizo de la provo ATAC. Lanceta Onkologio 2010; 11 (12): 1135–1141. [PubMed Abstrakta]
9. Mouridsen H, Gershanovich M, Sun Y, kaj aliaj. Fazo III-studo de letrozole kontraŭ tamoksifeno kiel unua-linia terapio de progresinta mama kancero en postmenopaŭzaj virinoj: analizo de postvivado kaj ĝisdatigo de efikeco de la Internacia Letrozole Breast Cancer Group. Journalurnalo de Klinika Onkologio 2003; 21 (11): 2101-2109. [PubMed Abstrakta]
10. Mauri D, Pavlidis N, Polyzos NP, Ioannidis JP. Postvivado kun inhibitoroj de aromatazo kaj malaktivigiloj kontraŭ norma hormona terapio en progresinta mama kancero: metaanalizo. Revuo por la Nacia Kancera Instituto 2006; 98 (18): 1285–1291. [PubMed Abstrakta]
11. Chia YH, Ellis MJ, Ma CX. Neoadjuvanta endokrina terapio en primara mama kancero: indikoj kaj uzo kiel esplorilo. Brita Revuo por Kankro 2010; 103 (6): 759-764. [PubMed Abstrakta]
12. Vogel VG, Costantino JP, Wickerham DL, kaj aliaj. Efikoj de tamoksifeno kontraŭ raloksifeno sur la risko de disvolvi invadan maman kanceron kaj aliajn malsanajn rezultojn: la NSABP-Studo pri Tamoksifeno kaj Raloksifeno (STAR) P-2-testo. JAMA 2006; 295 (23): 2727-2741. [PubMed Abstrakta]
13. Cuzick J, Sestak I, Cawthorn S, kaj aliaj. Tamoksifeno por preventado de mama kancero: plilongigita longperspektiva sekvaĵo de la IBIS-I-mama kancera preventproceso. Lanceta Onkologio 2015; 16 (1): 67-75. [PubMed Abstrakta]
14. Vogel VG, Costantino JP, Wickerham DL, kaj aliaj. Ĝisdatigo de la Nacia Studo pri Projekto de Mama kaj Intesta Kirurgia Adjuvanto de Tamoksifeno kaj Raloksifeno (STAR) P-2-Testo: Malhelpanta kanceron de mamo. Cancer Prevention Research 2010; 3 (6): 696-706. [PubMed Abstrakta]
15. Goss PE, Ingle JN, Alés-Martinez JE, kaj aliaj. Exemestane por mamkancera preventado en postmenopaŭzaj virinoj. New England Journal of Medicine 2011; 364 (25): 2381–2391. [PubMed Abstrakta]
16. Cuzick J, Sestak I, Forbes JF, kaj aliaj. Anastrozole por antaŭzorgo de mama kancero en altriskaj postmenopaŭzaj virinoj (IBIS-II): internacia duoble-blinda hazarda placebo-kontrolita testo Lanceto 2014; 383 (9922): 1041-1048. [PubMed Abstrakta]
17. Fisher B, Costantino JP, Wickerham DL, kaj aliaj. Tamoksifeno por antaŭzorgo de mama kancero: raporto pri la Nacia Projekto P-1-Studo pri Kirurgia Kunhelpa Mamo kaj Intesto. Revuo por la Nacia Kancera Instituto 1998; 90 (18): 1371–1388. [PubMed Abstrakta]
18. Gorin MB, Tago R, Costantino JP, kaj aliaj. Longtempa tamoksifena citrato-uzo kaj ebla okula tokseco. Usona Journalurnalo de Oftalmologio 1998; 125 (4): 493-501. [PubMed Abstrakta]
19. Tamoksifeno por frua mama kancero: superrigardo de la randomigitaj provoj. Kunlabora Grupo de Fruaj Mamkanceraj Provistoj. Lanceto 1998; 351 (9114): 1451–1467. [PubMed Abstrakta]
20. Amir E, Seruga B, Niraula S, Carlsson L, Ocaña A. Tokseco de helpa endokrina terapio en postmenopaŭzaj mamkanceraj pacientoj: sistema revizio kaj metaanalizo. Revuo por la Nacia Kancera Instituto 2011; 103 (17): 1299-1309. [PubMed Abstrakta]
21. Coates AS, Keshaviah A, Thürlimann B, kaj aliaj. Kvin jaroj de letrozolo kompare kun tamoksifeno kiel komenca helpa terapio por postmenopaŭzaj virinoj kun endokrina-respondema frua mama kancero: ĝisdatigo de studo BIG 1–98. Revuo por Klinika Onkologio 2007; 25 (5): 486–492. [PubMed Abstrakta]
22. Arimidex, Tamoxifen, Sola aŭ en Kombina (ATAC) Trialists 'Grupo. Efiko de anastrozole kaj tamoksifeno kiel helpa kuracado por frua stadio de mama kancero: 100-monata analizo de la provo ATAC. Lanceta Onkologio 2008; 9 (1): 45-53. [PubMed Abstrakta]
23. Coombes RC, Kilburn LS, Snowdon CF, kaj aliaj. Postvivado kaj sekureco de eksemestano kontraŭ tamoksifeno post 2-3-jara tamoksifena kuracado (Intergrupa Eksemestana Studo): hazarda kontrolita provo. Lanceto 2007; 369 (9561): 559-570. Erratum en: Lancet 2007; 369 (9565): 906. [PubMed Abstrakta]
24. Boccardo F, Rubagotti A, Guglielmini P, kaj aliaj. Ŝanĝo al anastrozole kontraŭ daŭra tamoksifena kuracado de frua mama kancero. Ĝisdatigitaj rezultoj de la itala provo pri Tamoxifen Anastrozole (ITA). Analoj de Onkologio 2006; 17 (Suppl 7): vii10 – vii14. [PubMed Abstrakta]
25. Osborne CK, Pippen J, Jones SE, kaj aliaj. Duoble-blinda, hazarda provo komparanta la efikecon kaj tolereblecon de fulvestrant kontraŭ anastrozole en postmenopaŭzaj virinoj kun progresinta mama kancero progresanta antaŭ antaŭa endokrina terapio: rezultoj de nordamerika provo. Journalurnalo de Klinika Onkologio 2002; 20 (16): 3386–3395. [PubMed Abstrakta]

Rilataj Rimedoj

Mama Kancero - Pacienta Versio

Preventado de Mama Kancero (®)

Mama Kancera Traktado (®)

Medikamentoj Aprobitaj Por Mama Kancero