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Klinische Studien zur Behandlung von Weichteilsarkomen
Klinische Studien sind Forschungsstudien, an denen Menschen beteiligt sind. Die klinischen Studien auf dieser Liste beziehen sich auf die Behandlung von Weichteilsarkomen. Alle Versuche auf der Liste werden von NCI unterstützt.
Die grundlegenden Informationen von NCI zu klinischen Studien erläutern die Arten und Phasen von Studien und deren Durchführung. In klinischen Studien werden neue Wege zur Vorbeugung, Erkennung oder Behandlung von Krankheiten untersucht. Vielleicht möchten Sie über die Teilnahme an einer klinischen Studie nachdenken. Sprechen Sie mit Ihrem Arzt, um zu entscheiden, ob einer für Sie geeignet ist.
Erdafitinib bei der Behandlung von Patienten mit rezidivierten oder refraktären fortgeschrittenen soliden Tumoren, Non-Hodgkin-Lymphom oder histiozytischen Störungen mit FGFR-Mutationen (eine pädiatrische MATCH-Behandlungsstudie)
In dieser pädiatrischen MATCH-Studie der Phase II wird untersucht, wie gut Erdafitinib bei der Behandlung von Patienten mit soliden Tumoren, Non-Hodgkin-Lymphomen oder histiozytären Erkrankungen wirkt, die sich auf andere Stellen im Körper ausgebreitet haben und zurückgekehrt sind oder nicht auf die Behandlung mit FGFR-Mutationen ansprechen. Erdafitinib kann das Wachstum von Krebszellen stoppen, indem es einige der für das Zellwachstum benötigten Enzyme blockiert.
Standort: 107 Standorte
Tazemetostat bei der Behandlung von Patienten mit rezidivierten oder refraktären fortgeschrittenen soliden Tumoren, Non-Hodgkin-Lymphom oder histiozytischen Störungen mit EZH2-, SMARCB1- oder SMARCA4-Genmutationen (eine pädiatrische MATCH-Behandlungsstudie)
In dieser pädiatrischen MATCH-Studie der Phase II wird untersucht, wie gut Tazemetostat bei der Behandlung von Patienten mit soliden Tumoren, Nicht-Hodgkin-Lymphomen oder histiozytären Erkrankungen wirkt, die sich auf andere Stellen im Körper ausgebreitet haben und zurückgekehrt sind oder nicht auf die Behandlung ansprechen und EZH2, SMARCB1 aufweisen oder SMARCA4-Genmutationen. Tazemetostat kann das Wachstum von Tumorzellen stoppen, indem es einige der für das Zellwachstum benötigten Enzyme blockiert.
Standort: 109 Standorte
PI3K / mTOR-Inhibitor LY3023414 bei der Behandlung von Patienten mit rezidivierten oder refraktären fortgeschrittenen soliden Tumoren, Non-Hodgkin-Lymphom oder histiozytischen Störungen mit TSC- oder PI3K / MTOR-Mutationen (eine pädiatrische MATCH-Behandlungsstudie)
In dieser pädiatrischen MATCH-Studie der Phase II wird untersucht, wie gut der PI3K / mTOR-Inhibitor LY3023414 bei der Behandlung von Patienten mit soliden Tumoren, Non-Hodgkin-Lymphomen oder histiozytären Störungen mit TSC- oder PI3K / MTOR-Mutationen wirkt, die sich auf andere Stellen im Körper ausgebreitet haben (metastatisch) und zurückgekommen sind (wiederkehrend) oder nicht auf die Behandlung ansprechen (refraktär). Der PI3K / mTOR-Inhibitor LY3023414 kann das Wachstum von Krebszellen stoppen, indem er einige der für das Zellwachstum benötigten Enzyme blockiert.
Standort: 107 Standorte
Palbociclib bei der Behandlung von Patienten mit rezidivierten oder refraktären Rb-positiven fortgeschrittenen soliden Tumoren, Non-Hodgkin-Lymphomen oder histiozytären Störungen mit aktivierenden Veränderungen in Zellzyklusgenen (eine pädiatrische MATCH-Behandlungsstudie)
In dieser pädiatrischen MATCH-Studie der Phase II wird untersucht, wie gut Palbociclib bei der Behandlung von Patienten mit Rb-positiven soliden Tumoren, Non-Hodgkin-Lymphomen oder histiozytären Störungen mit aktivierenden Veränderungen (Mutationen) in Zellzyklusgenen wirkt, die sich auf andere Stellen im Körper ausgebreitet haben und aufgetreten sind zurück oder sprechen nicht auf die Behandlung an. Palbociclib kann das Wachstum von Krebszellen stoppen, indem es einige der für das Zellwachstum benötigten Enzyme blockiert.
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Larotrectinib bei der Behandlung von Patienten mit rezidivierten oder refraktären fortgeschrittenen soliden Tumoren, Non-Hodgkin-Lymphom oder histiozytischen Störungen mit NTRK-Fusionen (eine pädiatrische MATCH-Behandlungsstudie)
In dieser pädiatrischen MATCH-Studie der Phase II wird untersucht, wie gut Larotrectinib bei der Behandlung von Patienten mit soliden Tumoren, Non-Hodgkin-Lymphomen oder histiozytären Erkrankungen mit NTRK-Fusionen wirkt, die sich auf andere Stellen im Körper ausgebreitet haben und zurückgekehrt sind oder nicht auf die Behandlung ansprechen. Larotrectinib kann das Wachstum von Krebszellen stoppen, indem es einige der für das Zellwachstum benötigten Enzyme blockiert.
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Cabozantinib-S-Malat bei der Behandlung jüngerer Patienten mit rezidivierenden, refraktären oder neu diagnostizierten Sarkomen, Wilms-Tumor oder anderen seltenen Tumoren
In dieser Phase-II-Studie wird untersucht, wie gut Cabozantinib-s-Malat bei der Behandlung jüngerer Patienten mit Sarkomen, Wilms-Tumor oder anderen seltenen Tumoren wirkt, die zurückgekehrt sind, nicht auf die Therapie ansprechen oder neu diagnostiziert wurden. Cabozantinib-s-malat kann das Wachstum von Tumorzellen stoppen, indem es einige der für das Tumorwachstum und das Wachstum von Tumorblutgefäßen benötigten Enzyme blockiert.
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Olaparib bei der Behandlung von Patienten mit rezidivierten oder refraktären fortgeschrittenen soliden Tumoren, Non-Hodgkin-Lymphom oder histiozytischen Störungen mit Defekten in DNA-Schadensreparaturgenen (eine pädiatrische MATCH-Behandlungsstudie)
In dieser pädiatrischen MATCH-Studie der Phase II wird untersucht, wie gut Olaparib bei der Behandlung von Patienten mit soliden Tumoren, Non-Hodgkin-Lymphomen oder histiozytären Störungen mit Defekten in Reparaturgenen für Desoxyribonukleinsäure (DNA) wirkt, die sich auf andere Stellen im Körper ausgebreitet haben (fortgeschritten) und zurückgekommen sind (Rückfall) oder nicht auf die Behandlung ansprechen (refraktär). Olaparib kann das Wachstum von Tumorzellen stoppen, indem es einige der für das Zellwachstum benötigten Enzyme blockiert.
Standort: 105 Standorte
Vemurafenib bei der Behandlung von Patienten mit rezidivierten oder refraktären fortgeschrittenen soliden Tumoren, Non-Hodgkin-Lymphom oder histiozytischen Störungen mit BRAF V600-Mutationen (eine pädiatrische MATCH-Behandlungsstudie)
In dieser pädiatrischen MATCH-Studie der Phase II wird untersucht, wie gut Vemurafenib bei der Behandlung von Patienten mit soliden Tumoren, Non-Hodgkin-Lymphomen oder histiozytären Erkrankungen mit BRAF V600-Mutationen wirkt, die sich auf andere Stellen im Körper ausgebreitet haben und zurückgekehrt sind oder nicht auf die Behandlung ansprechen. Vemurafenib kann das Wachstum von Tumorzellen stoppen, indem es einige der für das Zellwachstum benötigten Enzyme blockiert.
Standort: 106 Standorte
Atezolizumab bei der Behandlung von Patienten mit neu diagnostiziertem und metastasiertem alveolären Weichteilsarkom, das durch eine Operation nicht entfernt werden kann
In dieser Phase-II-Studie wird untersucht, wie gut Atezolizumab bei der Behandlung von Patienten mit alveolarem Weichteilsarkom wirkt, das nicht behandelt wurde, sich von seinem Beginn an andere Stellen im Körper ausgebreitet hat und nicht operativ entfernt werden kann. Eine Immuntherapie mit monoklonalen Antikörpern wie Atezolizumab kann dem körpereigenen Immunsystem helfen, den Krebs anzugreifen, und die Fähigkeit von Tumorzellen, zu wachsen und sich zu verbreiten, beeinträchtigen.
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Nivolumab und Ipilimumab bei der Behandlung von Patienten mit HIV-assoziiertem rezidiviertem oder refraktärem klassischem Hodgkin-Lymphom oder soliden Tumoren, die metastasiert sind oder nicht operativ entfernt werden können
Diese Phase-I-Studie untersucht die Nebenwirkungen und die beste Dosis von Nivolumab unter Ipilimumab bei der Behandlung von Patienten mit dem mit dem humanen Immundefizienzvirus (HIV) assoziierten klassischen Hodgkin-Lymphom, das nach einer Phase der Besserung zurückgekehrt ist oder nicht auf die Behandlung anspricht, oder soliden Tumoren, die sich auf andere Stellen im Körper ausgebreitet haben oder nicht operativ entfernt werden können. Eine Immuntherapie mit monoklonalen Antikörpern wie Ipilimumab und Nivolumab kann dem körpereigenen Immunsystem helfen, den Krebs anzugreifen, und die Fähigkeit von Tumorzellen, zu wachsen und sich zu verbreiten, beeinträchtigen. Ipilimumab ist ein Antikörper, der gegen ein Molekül wirkt, das als zytotoxisches T-Lymphozyten-Antigen 4 (CTLA-4) bezeichnet wird. CTLA-4 steuert einen Teil Ihres Immunsystems, indem es es abschaltet. Nivolumab ist eine Art von Antikörper, der spezifisch für den vom Menschen programmierten Zelltod 1 (PD-1) ist. ein Protein, das für die Zerstörung von Immunzellen verantwortlich ist. Die Gabe von Ipilimumab mit Nivolumab kann bei der Behandlung von Patienten mit HIV-assoziiertem klassischem Hodgkin-Lymphom oder soliden Tumoren besser wirken als die alleinige Gabe von Ipilimumab mit Nivolumab.
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MDM2-Inhibitor AMG-232 und Strahlentherapie bei der Behandlung von Patienten mit Weichteilsarkom
Diese Phase-Ib-Studie untersucht die Nebenwirkungen des MDM2-Inhibitors AMG-232 und der Strahlentherapie bei der Behandlung von Patienten mit Weichteilsarkom. Der MDM2-Inhibitor AMG-232 kann das Wachstum von Krebszellen stoppen, indem er einige der für das Zellwachstum benötigten Enzyme blockiert. Die Gabe des MDM2-Inhibitors AMG-232 und der Strahlentherapie vor der Operation kann den Tumor verkleinern und die Menge an normalem Gewebe reduzieren, das entfernt werden muss.
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Nivolumab mit oder ohne Ipilimumab bei der Behandlung jüngerer Patienten mit rezidivierenden oder refraktären soliden Tumoren oder Sarkomen
In dieser Phase-I / II-Studie werden die Nebenwirkungen und die beste Dosis von Nivolumab bei Verabreichung mit oder ohne Ipilimumab untersucht, um festzustellen, wie gut sie bei der Behandlung jüngerer Patienten mit soliden Tumoren oder Sarkomen wirken, die zurückgekehrt sind (wiederkehrend) oder nicht auf die Behandlung ansprechen ( feuerfest). Eine Immuntherapie mit monoklonalen Antikörpern wie Nivolumab und Ipilimumab kann dem körpereigenen Immunsystem helfen, den Krebs anzugreifen, und die Fähigkeit von Tumorzellen, zu wachsen und sich zu verbreiten, beeinträchtigen. Es ist noch nicht bekannt, ob Nivolumab allein oder mit Ipilimumab bei der Behandlung von Patienten mit rezidivierenden oder refraktären soliden Tumoren oder Sarkomen besser wirkt.
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Selinexor bei fortgeschrittenem Liposarkom
Dies ist eine randomisierte, multizentrische, doppelblinde, placebokontrollierte Phase-2-3-Studie an Patienten, bei denen ein fortgeschrittenes nicht resezierbares dedifferenziertes Liposarkom diagnostiziert wurde. Insgesamt werden ungefähr 279 Patienten randomisiert, um die Behandlung zu studieren (Selinexor oder Placebo).
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(VOYAGER) Studie von Avapritinib gegen Regorafenib bei Patienten mit lokal fortgeschrittenem nicht resezierbarem oder metastasiertem GIST
Dies ist eine offene, randomisierte Phase-3-Studie bei Patienten mit lokal fortgeschrittenem nicht resezierbarem oder metastasiertem GIST (fortgeschrittenem GIST) von Avapritinib (auch als BLU-285 bekannt) im Vergleich zu Regorafenib bei Patienten, die zuvor mit Imatinib und 1 oder 2 anderen TKIs behandelt wurden.
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Eine Phase-1-Studie des EZH2-Inhibitors Tazemetostat bei pädiatrischen Patienten mit rezidivierten oder refraktären INI1-negativen Tumoren oder Synovialsarkom
Dies ist eine offene Phase-I-Studie zur Dosissteigerung und Dosiserweiterung mit einer oralen BID-Dosis von Tazemetostat. Die Probanden werden innerhalb von 14 Tagen nach der geplanten ersten Dosis von Tazemetostat auf ihre Eignung überprüft. Ein Behandlungszyklus beträgt 28 Tage. Die Beurteilung des Ansprechens wird nach 8 Wochen Behandlung und anschließend alle 8 Wochen während des Studiums bewertet. Die Studie besteht aus zwei Teilen: Dosiseskalation und Dosiserweiterung. Dosissteigerung bei Patienten mit folgenden rezidivierten / refraktären malignen Erkrankungen: - Rhabdoide Tumoren: - Atypischer teratoider rhabdoider Tumor (ATRT) - Maligner rhabdoider Tumor (MRT) - Rhabdoider Nierentumor (RTK) - Ausgewählte Tumoren mit rhabdoiden Merkmalen - INI1-negative Tumoren ::
Standort: 14 Standorte
Adavosertib und Irinotecanhydrochlorid bei der Behandlung jüngerer Patienten mit rezidivierten oder refraktären soliden Tumoren
Diese Phase-I / II-Studie untersucht die Nebenwirkungen und die beste Dosis von Adavosertib und Irinotecanhydrochlorid bei der Behandlung jüngerer Patienten mit soliden Tumoren, die zurückgekehrt sind (rezidiviert) oder nicht auf eine Standardtherapie angesprochen haben (refraktär). Adavosertib und Irinotecanhydrochlorid können das Wachstum von Tumorzellen stoppen, indem sie einige der für das Zellwachstum benötigten Enzyme blockieren.
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Eine Phase-III-Studie mit Anlotinib bei metastasiertem oder fortgeschrittenem alveolären Weichteilsarkom, Leiomyosarkom und Synovialsarkom
Diese Studie bewertet die Sicherheit und Wirksamkeit von AL3818 (Anlotinib) -Hydrochlorid bei der Behandlung von metastasiertem oder fortgeschrittenem alveolären Weichteilsarkom (ASPS), Leiomyosarkom (LMS) und Synovialsarkom (SS). Alle Teilnehmer mit ASPS erhalten das Open-Label AL3818. Bei Teilnehmern mit LMS oder SS wird AL3818 mit IV Dacarbazin verglichen. Zwei Drittel der Teilnehmer erhalten AL3818, ein Drittel der Teilnehmer erhält IV Dacarbazin.
Standort: 14 Standorte
Nab-Paclitaxel und Gemcitabinhydrochlorid bei der Behandlung von Teenagern oder jungen Erwachsenen mit rezidivierendem oder refraktärem Osteosarkom, Ewing-Sarkom, Rhabdomyosarkom oder Weichteilsarkom
In dieser Phase-II-Studie wird untersucht, wie gut Nab-Paclitaxel und Gemcitabinhydrochlorid bei der Behandlung von Teenagern oder jungen Erwachsenen mit Osteosarkom, Ewing-Sarkom, Rhabdomyosarkom oder Weichteilsarkom wirken, die zurückgekehrt sind oder nicht auf die Behandlung ansprechen. In der Chemotherapie verwendete Medikamente wie Nab-Paclitaxel und Gemcitabinhydrochlorid wirken auf unterschiedliche Weise, um das Wachstum von Tumorzellen zu stoppen, indem sie entweder die Zellen abtöten, ihre Teilung verhindern oder ihre Ausbreitung verhindern.
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Olaparib und Temozolomid bei der Behandlung von Patienten mit fortgeschrittenem, metastasiertem oder nicht resezierbarem Uterus-Leiomyosarkom
Diese Phase-II-Studie untersucht Olaparib und Temozolomid bei der Behandlung von Patienten mit Uterus-Leiomyosarkom (LMS), das sich auf andere Stellen im Körper ausgebreitet hat (fortgeschritten oder metastasiert) oder nicht operativ entfernt werden kann (nicht resezierbar). Olaparib kann das Wachstum von Tumorzellen stoppen, indem es einige der für das Zellwachstum benötigten Enzyme blockiert. In der Chemotherapie verwendete Medikamente wie Temozolomid wirken auf unterschiedliche Weise, um das Wachstum von Tumorzellen zu stoppen, indem sie entweder die Zellen abtöten, ihre Teilung verhindern oder ihre Ausbreitung verhindern. Die Gabe von Olaparib und Temozolomid kann bei der Behandlung von Patienten mit LMS besser wirken als die Gabe eines der beiden Arzneimittel allein.
Standort: 12 Standorte
Eine Sicherheits-, Verträglichkeits- und PK-Studie zu DCC-2618 bei Patienten mit fortgeschrittenen malignen Erkrankungen
Dies ist eine offene Phase-1-Dosis-Eskalationsstudie zum ersten Mal beim Menschen (FIH) zur Bewertung der Sicherheit, Verträglichkeit, Pharmakokinetik (PK), Pharmakodynamik (PD) und vorläufigen Antitumoraktivität von oral verabreichtem DCC-2618 (PO) bei erwachsenen Patienten mit fortgeschrittenen malignen Erkrankungen. Die Studie besteht aus 2 Teilen, einer Dosis-Eskalationsphase und einer Expansionsphase.
Standort: 12 Standorte
Nelfinavir-Mesylat bei der Behandlung von Patienten mit Kaposi-Sarkom
Diese Pilotstudie der Phase II untersucht, wie gut Nelfinavirmesylat bei der Behandlung von Patienten mit Kaposi-Sarkom wirkt. Nelfinavirmesylat kann das Wachstum von Tumorzellen stoppen, indem es einige der für das Zellwachstum benötigten Enzyme blockiert.
Standort: 11 Standorte
sEphB4-HSA bei der Behandlung von Patienten mit Kaposi-Sarkom
Diese Phase-II-Studie untersucht das rekombinante EphB4-HSA-Fusionsprotein (sEphB4-HSA) bei der Behandlung von Patienten mit Kaposi-Sarkom. Rekombinantes EphB4-HSA-Fusionsprotein kann das Wachstum von Blutgefäßen blockieren, die den Krebs mit Blut versorgen, und kann auch das Wachstum von Krebszellen verhindern.
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Eine multizentrische Phase-II-Studie des EZH2-Inhibitors Tazemetostat bei erwachsenen Probanden mit INI1-negativen Tumoren oder rezidiviertem / refraktärem Synovialsarkom
Dies ist eine multizentrische, offene, einarmige, zweistufige Phase-II-Studie mit Tazemetostat 800 mg BID, die oral in kontinuierlichen 28-Tage-Zyklen oral verabreicht wird. Das Screening der Probanden zur Bestimmung der Eignung für die Studie wird innerhalb von 21 Tagen nach der ersten geplanten Dosis von Tazemetostat durchgeführt. Geeignete Probanden werden je nach Tumortyp in eine von fünf Kohorten aufgenommen: - Kohorte 1 (wegen Einschreibung geschlossen): MRT, RTK, ATRT oder ausgewählte Tumoren mit rhabdoiden Merkmalen, einschließlich kleinzelligem Karzinom vom hyperkalzämischen Typ des Eierstocks [SCCOHT] bekannt als maligner rhaboider Tumor des Eierstocks [MRTO] - Kohorte 2 (wegen Registrierung geschlossen): rezidiviertes oder refraktäres Synovialsarkom mit SS18-SSX-Umlagerung - Kohorte 3 (wegen Registrierung geschlossen): Andere INI1-negative Tumoren oder ein solider Tumor mit einem EZH2 Funktionsgewinnmutation (GOF), einschließlich:
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SARC024: Ein Rahmenprotokoll zur Untersuchung von oralem Regorafenib bei Patienten mit ausgewählten Sarkom-Subtypen
Obwohl Regorafenib auf der Grundlage von Phase-II- und Phase-III-Daten für die Anwendung bei Patienten mit progressivem GIST trotz Imatinib und / oder Sunitinib zugelassen wurde, wurde es bei Patienten mit anderen Formen von Sarkom nicht systematisch untersucht. Angesichts der Aktivität von Sorafenib, Sunitinib und Pazopanib bei Weichteilsarkomen und des Nachweises der Aktivität von Sorafenib bei osteogenen Sarkomen und möglicherweise Ewing / Ewing-ähnlichen Sarkomen gibt es Präzedenzfälle für die Untersuchung von SMOKIs (niedermolekulare orale Kinasehemmer) wie Regorafenib bei Sarkomen anders als GIST. Es ist auch bekannt, dass SMOKIs (niedermolekulare orale Kinaseinhibitoren) wie Regorafenib, Sorafenib, Pazopanib und Sunitinib überlappende Gruppen von Kinasen aufweisen, die gleichzeitig inhibiert werden. Obwohl nicht gleichwertig,
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Sicherheit, Verträglichkeit und Pharmakokinetik eines monoklonalen Anti-PD-1-Antikörpers bei Patienten mit fortgeschrittenen malignen Erkrankungen
Das Hauptziel besteht darin, die Sicherheit und Verträglichkeit von Toripalimab bei Patienten mit verschiedenen fortgeschrittenen malignen Erkrankungen zu bewerten und die empfohlene Phase-2-Dosis zu bewerten. Die sekundären Ziele sind: 1) Beschreibung des pharmakokinetischen (PK) Profils von Toripalimab, 2) Bewertung der Antitumoraktivität von Toripalimab; 3) die Immunogenität von Toripalimab bestimmen; 4) Gesamtüberleben bewerten. Die explorativen Ziele sind: 1) Bewertung von Biomarkern, die mit der Aktivität von Toripalimab korrelieren können, 2) Bewertung der pharmakodynamischen Wirkungen von Toripalimab auf seinen Zielrezeptor, des programmierten Zelltods 1 (PD-1) sowie der Auswirkungen auf das Immunsystem. 3) den Nutzen von PD-L1 und zusätzlichen explorativen Markern als Biomarker bewerten, die bei der Auswahl geeigneter Probanden für die TAB001-Therapie helfen könnten;
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